Alergija

AlergijairI (alergija; kiti graikų kalbos žodžiai + ergoninis veiksmas)

padidėjęs kūno jautrumas tam tikrų aplinkos veiksnių (cheminių medžiagų, mikroorganizmų ir jų medžiagų apykaitos produktų, maisto produktų ir kt.), vadinamų alergenais, poveikiui. Dėl to vystosi alerginės ligos (alerginės ligos), tarp kurių ypač dažnai pasitaiko bronchinė astma, šienligė, dilgėlinė, kontaktinis dermatitas..

Alerginės ligos buvo žinomos nuo senų senovės. Net Hipokratas (V – IV a. Pr. Kr.) Aprašė netoleravimo tam tikriems maisto produktams atvejus, dėl kurių sutriko skrandis ir atsirado dilgėlinė, o Galenas (II a. Po Kr.) Pranešė apie slogą, kylančią dėl rožės kvapo. XIX amžiuje. šienligė buvo aprašyta ir įrodyta, kad ją įkvėpė žiedadulkės. Terminą „alergija“ 1906 m. Pasiūlė austrų pediatras S. P. Pirquet, apibūdinantis neįprastą, pakitusią kai kurių vaikų reakciją į antidifterijos serumo vartojimą terapiniais tikslais..

Platus antibiotikų vartojimas yra susijęs su aplinkos teršimu išmetamosiomis dujomis, pramoninių atliekų išmetimu ir didėjančiu antibiotikų bei kitų vaistų vartojimu; spartus chemijos pramonės vystymasis, dėl kurio atsirado daugybė sintetinių medžiagų, dažiklių, ploviklių ir kitų medžiagų, kurių dauguma yra alergenai. Psichoemocinė perkrova, fizinis neveiklumas ir nepakankama mityba prisideda prie A. vystymosi. Įvairūs junginiai gali būti alergenai. Kai kurie iš jų patenka į kūną iš išorės (egzogeniniai alergenai), kiti susidaro pačiame kūne (endogeniniai alergenai arba autoalergenai). Ekadgeniniai alergenai yra neinfekciniai (buitinės dulkės, gyvūnų plaukai, vaistai ir kitos cheminės medžiagos, augalų žiedadulkės, gyvūninis ir augalinis maistas) ir infekcinės (bakterijos, virusai, grybai ir jų atliekos) kilmė. Paskirkite biologinius, vaistinius, buitinius, žiedadulkių, maisto ir pramoninius alergenus.

Biologiniai alergenai yra bakterijos, virusai, grybai, helmintai, serumai, vakcinos ir vabzdžių alergenai. Daugelio infekcinių ligų (bruceliozės, raupsų, tuberkuliozės ir kt.) Vystymąsi lydi alergija: toks A. vadinamas infekciniu. Bakterijų, grybų ar virusų sukeltos ligos, kurių patogenezėje A. vaidina svarbų vaidmenį, vadinamos infekcinėmis-alerginėmis. Alergenų šaltinis taip pat yra lėtinės infekcijos židiniai organizme - karioziniai dantys, tonzilitas, paranalinių (paranalinių) sinusų uždegimas ir kt. Parenteriniu būdu vartojami serumai ir vakcinos gali sukelti įvairias alergines reakcijas, t. ir sunkiausias, pavyzdžiui, anafilaksinis šokas. Sergant helmintoze, A. vystosi dėl medžiagų apykaitos produktų absorbcijos ir helmintų irimo..

Beveik bet kuris vaistas gali būti alergenas. Taigi, vartojant kodeiną, alerginės reakcijos pastebimos maždaug 1,5% atvejų, acetilsalicilo rūgštis - apie 2%, sulfonamidai - apie 7%. Dažnai alerginės reakcijos atsiranda reaguojant į novokaino, vitamino B įvedimą.1 ir daug kitų vaistų. Dažniausia alerginių reakcijų priežastis yra antibiotikai ir pirmiausia penicilinas (iki 16% atvejų). Šių reakcijų dažnis didėja pakartotinai gydant. Penicilinas ir novokainas labiau nei kiti vaistai sukelia mirtinas alergines reakcijas.

Buitinės dulkės vaidina pagrindinį vaidmenį tarp buitinių alergenų - kilimų, drabužių, patalynės dulkių dalelių, naminių vabzdžių dalelių, grybų (drėgnose patalpose), bakterijų. Pagrindinis alergizuojantis namų dulkių komponentas yra mikroskopinės erkės (gyvos, negyvos, jų sulipusios odos ir išmatos), ypač Dermatophagoides pteronyssimus rūšies. Šiai grupei priklauso ir vadinamieji epidermio alergenai - plaukai, vilna, gyvūnų pleiskanos. Dažnai alergenas yra dafnijų vėžiagyviai, kurie naudojami kaip sausas maistas akvariumo žuvims. Didėja alerginių reakcijų į buitines chemines medžiagas, ypač į sintetinius ploviklius, skaičius. Buitiniai alergenai dažniausiai sukelia alergines kvėpavimo takų ligas (bronchinę astmą, alerginį rinitą). Kai į organizmą patenka kai kurių augalų rūšių, dažniau apdulkinamų vėjo, žiedadulkės, atsiranda sloga, konjunktyvitas ir kitos pollinozės apraiškos. Ambrozijos žiedadulkės pasižymi stipriomis alergizuojančiomis savybėmis.

Beveik visi maisto produktai gali būti maisto alergenai. Dažniau nei kitus A. sukelia pienas, kiaušiniai, mėsa, žuvis, pomidorai, citrusiniai vaisiai, braškės, braškės, vėžiai ir šokoladas. Alergija maistui gali išsivystyti labai greitai. Taigi, su A. vėmimas gali sukelti viduriavimą piene per kelias minutes po jo vartojimo, šiek tiek vėliau prisijungia kiti simptomai (dilgėlinė, karščiavimas). Paprastai maistas A. stebimas virškinimo trakto disfunkcijos fone. Vaikams dirbtinis maitinimas, per didelis maitinimas prisideda prie jo atsiradimo; maisto alergenai juose dažnai sukelia diatezę. Maisto netoleravimas ne visada susijęs su alergine reakcija. Tai gali sukelti pseudoalergija arba tam tikrų fermentų (pvz., Laktazės) trūkumas virškinimo sultyse, dėl kurių atsiranda virškinimo sutrikimų ir sutrikimų, panašių į maisto alergijas. Alerginiai virškinamojo trakto pažeidimai gali išsivystyti, kai alergenas patenka į kūną kitu būdu, pavyzdžiui, per kvėpavimo takų gleivinę..

Labai padidėjus pramoninių alergenų skaičiui, atsirado įvairaus pobūdžio alerginių reakcijų, daugiausia odos pažeidimų - alerginio dermatito. Pramoniniai alergenai gali būti terpentinas, mineraliniai aliejai, nikelis, chromas, arsenas, degutas, taninai, azonaftolis ir kiti dažikliai, lakai, insektofungicidai, bakelito turinčios medžiagos, formalinas, karbamidas, taip pat epoksidinės dervos, plovikliai, aminobenzenai, chinolino dariniai, chlorbenzenas ir daugelis kitų medžiagų. Alergenai gali būti skalbimo milteliai, plaukų, antakių ir blakstienų dažai, parfumerijos gaminiai, plaukų skysčiai; tamsiame kambaryje - metolis, hidrochinonas, bromo junginiai.

Specialią grupę sudaro fiziniai veiksniai, pavyzdžiui, karštis, šaltis, dėl kurių organizme, nedalyvaujant imuniniams mechanizmams, gali susidaryti alergijos tarpininkai (žr. „Tarpininkai“) ir išsivystyti pseudoalerginės reakcijos (žr. „Pseudoalergija“).

Reaguojant į alergeno patekimą į organizmą, atsiranda alerginių reakcijų, tiek specifinių, tiek nespecifinių (pseudoalerginių, neimunologinių). Specifinių alerginių reakcijų metu išskiriami trys etapai: I etapas - imunologinis; II etapas - patocheminis arba tarpininkų susidarymas; III etapas - patofiziologinis arba klinikinės žalos pasireiškimo stadija. I stadijoje padidėja jautrumas pirmą kartą į organizmą patekusiam alergenui - jautrinimas. Tai atsitinka dėl antikūnų, susidarančių reaguojant į įvedant tik šį alergeną, arba limfocitų, galinčių sąveikauti su šiuo alergenu, susidarymo. Jei iki jų atsiradimo laiko alergenas pašalinamas iš organizmo, skausmingų apraiškų nepastebima. Pakartotinai veikiant jau įjautrintam organizmui, alergenas susijungia su susidariusiais antikūnais ar limfocitais. Nuo šios akimirkos prasideda II etapas - išsiskiriant histaminui ir kitiems tarpininkams vyksta daugybė biocheminių procesų. Jei mediatorių skaičius ir jų santykis nėra optimalus, tai lemia ląstelių, audinių, organų pažeidimus - išsivysto III stadija, t.y. faktiniai alerginės reakcijos klinikiniai pasireiškimai. Padidėjęs kūno jautrumas tokiais atvejais yra specifinis: jis pasireiškia atsižvelgiant į alergeną, kuris anksčiau sukėlė jautrumo būseną.

Nespecifinės alerginės reakcijos atsiranda pirmą kartą kontaktuojant su alergenu be išankstinio jautrinimo. Jų vystymasis praeina tik du etapus - patocheminį ir patofiziologinį. Patekęs į organizmą alergenas sukelia medžiagų, kurios pažeidžia ląsteles, audinius ir organus, susidarymą.

Yra įvairių specifinių alerginių reakcijų klasifikacijų. Plačiausiai paplitusią klasifikaciją pasiūlė Cooke (R.A. Cooke, 1947), kurioje išskiriamos tiesioginio tipo alerginės reakcijos (padidėjęs jautrumas arba tiesioginio tipo padidėjęs jautrumas) ir uždelsto tipo alerginės reakcijos (padidėjęs jautrumas arba uždelsto tipo padidėjęs jautrumas). Klasifikavimas pagrįstas reakcijos atsiradimo laiku po kontakto su alergenu. Skubaus tipo reakcijos išsivysto per 15–20 minučių, uždelstos - po 1–2 dienų. Tačiau ši klasifikacija neapima visos alergijos apraiškų įvairovės. Todėl alerginių reakcijų skirtumai pradėti sieti su skirtingais jų vystymosi mechanizmais. Iš patogenetiniu principu pagrįstų klasifikacijų labiausiai paplito 1968 m. Pasiūlyta P.G.Gello ir R.R.A.Coombso. Pagal jį išskiriami 4 alerginių reakcijų tipai (lentelė). Kiekvienas iš šių tipų turi specialų imuninį mechanizmą ir būdingą mediatorių rinkinį, kuris lemia klinikinį ligos vaizdą..

Dželio ir Kumbso alerginės reakcijos

| Tipas | Jo pavadinimas | Dalyvavimas reakcijoje |

| Aš | Anafilaksinė lgE- ir rečiau lgG4-antikūnai |

| II | Citotoksinis | lgG ir lgM antikūnai |

| III | Artuso tipas - imuninė žala | lgG ir lgM antikūnai |

| IV | Uždelstas padidėjęs jautrumas Įjautrinti limfocitai

Pirmasis alerginių reakcijų tipas yra neatidėliotinas alerginės reakcijos tipas (reagininės, tarpinės IgE, anafilaksinės ar atopinės reakcijos). Jo vystymasis yra susijęs su antikūnų, vadinamų "reaginais", susidarymu. Jie daugiausia priklauso LGG klasei. Reaginai fiksuojami ant putliųjų ląstelių (putliųjų ląstelių) ir bazofilinių leukocitų. Sujungus reaginus su atitinkamu alergenu, iš šių ląstelių išsiskiria mediatoriai - histaminas, leukotrienai, chemotaksiniai faktoriai, heparinas, trombocitus aktyvinantis faktorius (1 pav.). Klinikinės reakcijos apraiškos dažniausiai pasireiškia praėjus 15-20 minučių po įjautrinto organizmo sąlyčio su specifiniu alergenu (taigi ir pavadinimas „neatidėliotina reakcija“). Skubi alerginė reakcija, pasireiškianti vartojant parenteraliai alergeną, vadinama anafilaksija. Tiesioginio tipo alerginės reakcijos yra anafilaksinis šokas (anafilaksinis šokas), pollinozė, dilgėlinė (dilgėlinė), atopinė bronchinė astma (bronchinė astma), Quincke edema (Quincke edema), atopinis dermatitas (žr. Neurodermatitas), alerginis rinitas.

Atopinė bronchinė astma, atopinis dermatitas, alerginis rinitas, pollinozė priklauso vadinamųjų atopinių ligų grupei. Jų vystymuisi paveldimą polinkį vaidina svarbų vaidmenį - padidėjęs gebėjimas reaguoti formuojantis lgE ir alerginė reakcija į egzogeninių alergenų poveikį. Taigi, jei abu tėvai serga kuria nors iš šių ligų, tai vaikams alerginės ligos pasireiškia daugiau nei 70% atvejų (jei serga vienas iš tėvų - iki 50% atvejų). Priklausomai nuo alergeno tipo ir jo patekimo į organizmą, vaiko alerginė liga gali pasireikšti bet kokia forma. Be to, paveldima ne alerginė liga, o tik polinkis ja susirgti, todėl esant apsunkintam paveldimumui ypač būtina laikytis prevencinių priemonių, kurios gali užkirsti kelią ligos vystymuisi..

Antrasis kelias dažnai pridedamas prie pagrindinio betarpiškos alerginės reakcijos išsivystymo kelio. Tai siejama su tuo, kad monocitų, eozinofilų ir trombocitų paviršiuje taip pat yra reagentų receptoriai, kuriuos galima užfiksuoti. Alergenas derinamas su fiksuotais reaginais, todėl šios ląstelės išskiria daugybę uždegimą skatinančių mediatorių (katijoniniai baltymai, reaktyviosios deguonies rūšys ir kt.). Tai lemia vadinamosios vėlyvosios arba uždelstosios tiesioginės alerginės reakcijos fazės išsivystymą per 4-8 valandas. Vėlyvoji neatidėliotinų alerginių reakcijų fazė padidina bronchų astmos pacientų bronchų jautrumą ir kartais vystosi astmos būklė; anafilaksinio šoko pasikartojimas aprašytas praėjus kelioms valandoms po to, kai pacientas buvo pašalintas iš šios būsenos.

Antrasis alerginių reakcijų tipas yra citotoksinis (2 pav.), Kai audinių ląstelės tampa alergenais. Tai dažniausiai įvyksta dėl žalingo vaistų, bakterijų ir virusų fermentų infekcinių procesų metu, taip pat lizosominių fagocitų fermentų. Reaguodamas į pakitusių ląstelių atsiradimą, susidaro antikūnai, daugiausia atstovaujami lgG ir lgM klasių. Antikūnai jungiasi prie atitinkamų ląstelių, o tai lemia vieno iš dviejų citotoksinių mechanizmų - komplementaraus arba nuo antikūnų priklausomo ląstelių citotoksiškumo mechanizmo - aktyvavimą. Mechanizmo tipas priklauso nuo antikūnų pobūdžio (klasės, poklasio) ir jų kiekio, fiksuoto ant ląstelės paviršiaus. Pirmuoju atveju komplementas suaktyvinamas, susidaro jo aktyvūs fragmentai, dėl ko pažeidžiamos ląstelės ir netgi jos sunaikinamos. Antruoju atveju vadinamosios K ląstelės yra prijungtos prie antikūnų, užfiksuotų ant tikslinės ląstelės paviršiaus. Paprastai tai yra specialus limfocitų tipas, kuris sudaro superoksido anijono radikalą (reaktyviosios deguonies rūšis), kuris pažeidžia tikslinę ląstelę. Pažeistas ląsteles fagocituoja makrofagai. Citotoksinis reakcijų tipas apima tokius vaistų alergijos pasireiškimus kaip leukopenija, trombocitopenija, hemolizinė anemija ir kt. Tas pats reakcijos tipas pastebimas, kai alogeniniai antigenai patenka į kūną, pavyzdžiui, perpilant kraują (alerginių kraujo perpylimo reakcijų pavidalu), su naujagimių hemolizine liga..

Trečiasis alerginių reakcijų tipas yra audinių pažeidimas, atsirandantis dėl imuninių kompleksų (Arthus tipo reakcija, imunokompleksinio tipo; 3 pav.). Šiais atvejais alergenas yra tirpi (bakterijų, virusų, grybelių antigenai, vaistai, maisto medžiagos). Gauti antikūnai daugiausia priklauso lgG ir lgM klasėms. Šie antikūnai vadinami nusodinančiaisiais antikūnais dėl jų gebėjimo susidaryti nuosėdas, kai jie derinami su atitinkamu antigenu. Tam tikromis sąlygomis toks imuninis kompleksas gali nusėdti audiniuose, o tai palengvina kraujagyslių sienelių pralaidumo padidėjimas; komplekso susidarymas nedideliame antigeno pertekliuje; fagocitinių ląstelių aktyvumo sumažėjimas, dėl kurio slopinamas kūno valymo nuo imuninių kompleksų procesas ir padidėja jų cirkuliacijos organizme laikas. Audiniuose nusėdę kompleksai sąveikauja su komplementu. Susidaro aktyvūs jo fragmentai, kurie turi chemotaksinį aktyvumą, stimuliuoja neutrofilų aktyvumą, padidina kraujagyslių pralaidumą ir skatina uždegimo vystymąsi. Neutrofilai fagocituoja imuninius kompleksus ir išskiria lizosomų fermentus. Imuninių kompleksų nusėdimo vietose sustiprėja proteolizė. Suaktyvinama kalikreino-kinino sistema. Dėl to atsiranda audinių pažeidimas ir, reaguojant į šią žalą, atsiranda uždegimas. Trečiojo tipo alerginės reakcijos lemia serumo ligos (serumo ligos), egzogeninio alerginio alveolito (žr. Alveolito), kai kuriais atvejais alergijos vaistams (vaistų alergijos) ir maisto A. vystymąsi, daugelyje autoalerginių ligų (reumatoidinis artritas (reumatoidinis artritas)), sisteminė raudonoji vilkligė (raudonoji vilkligė) ir kt.).

Ketvirtas alerginių reakcijų tipas yra uždelsto tipo alerginė reakcija (uždelsto tipo padidėjęs jautrumas, ląstelių padidėjęs jautrumas). Tokio tipo reakcijose antikūnų vaidmenį atlieka įjautrinti limfocitai, kurių struktūros yra panašios į antikūnų ant jų membranų (4 pav.). Pavėluoto tipo reakcija įjautrintame kūne atsiranda praėjus 24–48 valandoms po kontakto su alergenu.

Vadinamųjų sensibilizuotų T-limfocitų (T-žudikų) susidarymas yra uždelsto tipo reakcijų kertinis akmuo. Sergant lėtinėmis infekcijomis, tokiomis kaip tuberkuliozė, bruceliozė, toksoplazmozė, virusinis hepatitas, ligos sukėlėjas dauginasi ląstelėje, todėl reikia sunaikinti užkrėstas ląsteles, o tai daro T-žudikai - T-limfocitų pogrupis, galintis atpažinti užkrėstas ląsteles. Vykdant šią reakciją, išsiskiria interleukinai, kiti mediatoriai, kurie iš pradžių pritraukia neutrofilus į įvykių vietą. Tuomet neutrofilinę infiltraciją pakeičia mononuklearinė, atsiranda epitelioidinės ląstelės ir susidaro granuloma. Kontaktinį dermatitą taip pat sukelia uždelsto tipo reakcijos: paprasti cheminiai junginiai, tokie kaip chromo druskos, prisijungia prie odos ląstelių baltymų, o šie baltymai tampa svetimi organizmui (autoalergenai); išsivysto jautrinimas, o pakartotinai kontaktuojant su alergenu, atsiranda liga. Uždelsto tipo alerginės reakcijos į oportunistinius mikroorganizmus (stafilokokus, streptokokus, grybus) yra tokios alerginės ligos kaip infekcinė-alerginė bronchinė astma ir rinitas, alerginis konjunktyvitas ir kt..

Vieno ar kito imuninio mechanizmo įtraukimą lemia antigeno savybės ir organizmo reaktyvumas. Tarp antigeno savybių svarbiausios yra jo cheminė prigimtis, fizinė būklė ir kiekis. Antigenai, esantys aplinkoje nedideliais kiekiais (žiedadulkės, namų dulkės, pleiskanos ir gyvūnų pleiskanos), dažniau sukelia atopines alergines reakcijas. Korpuskuliniai, netirpūs antigenai (bakterijos, grybelių sporos) dažniausiai sukelia uždelsto tipo alergines reakcijas. Tirpūs alergenai (antitoksiniai serumai, gama globulinai, bakterijų irimo produktai), ypač dideliais kiekiais, dažniausiai sukelia trečiojo (imunokompleksinio) tipo alergines reakcijas. Svetimų antigenų atsiradimas ląstelėse sukelia citotoksinio tipo alerginių reakcijų vystymąsi.

Alergenas kaip alerginės ligos priežastis veikia organizmą esant tam tikroms sąlygoms, o tai gali arba sustiprinti jo veikimą, dėl kurio išsivysto liga, arba jį apsunkinti, taip užkertant kelią ligos atsiradimui. Sąlygos gali būti išorinės (alergeno kiekis, jo veikimo trukmė ir pobūdis) ir vidinės. Vidines sąlygas apibendrina organizmo reaktyvumas. Tai priklauso nuo paveldimų kūno sistemų struktūros ir veikimo ypatumų bei savybių, kurias kūnas įgyja per savo gyvenimą. Šis paveldimų ir įgytų savybių derinys daugiausia lemia, ar tai liga, ar ne. Todėl galima pakeisti organizmo reaktyvumą ta kryptimi, dėl kurios sunku įgyvendinti galimų alergenų poveikį.

Bet koks dirgiklis daro dvigubą poveikį organizmui: specifinis ir nespecifinis. Pirmasis yra susijęs su stimulo kokybe, jo sugebėjimu sukelti griežtai apibrėžtus kūno pokyčius. Nespecifinis veiksmas yra stimulo gebėjimo sukelti disbalansą sistemoje rezultatas, neatsižvelgiant į tai, kur jis yra sukeltas. Alergenas (antigenas) nėra išimtis. Specifinis alergeno poveikis yra nukreiptas į imuninę sistemą, kuri turi tinkamus receptorius. Imuninė sistema reaguoja į alergeną konkrečia reakcija pagal vidinius veikimo dėsnius pagal joje įterptą programą. Programos veikimą lemia paveldimos ir įgytos savybės, pavyzdžiui, nustatyta, kad imuninis atsakas į kiekvieną antigeną yra nulemtas genetiškai. Gautų antikūnų klasė, poklasis, alotipas ir idiotipas priklauso nuo imunoglobulinų struktūrinių genų veikimo ypatumų. Imuninio atsako genai (lr-genai) nustato imuninio atsako intensyvumą pagal susidariusių antikūnų skaičių ir (arba) uždelsto tipo alerginės reakcijos, kurią sukelia sensibilizuoti limfocitai, sunkumą. Paveldimi ar įgyti defektai kai kuriose imuninės sistemos dalyse gali prisidėti prie alerginių reakcijų išsivystymo. Taigi, esant nepakankamam tam tikros T-slopintojų populiacijos aktyvumui, padidėja lgE susidarymas, dėl kurio gali atsirasti atopinio tipo jautrumas. Sekrecinio lgA trūkumas skatina alergenų skverbimąsi per kvėpavimo takų ar virškinamojo trakto gleivinę ir alerginių reakcijų, tiek atopinių, tiek kitų, išsivystymą..

Imuninė sistema veikia pagal savo vidinius dėsnius ir programas, tačiau jos, kaip ir visų kitų sistemų, veiklą organizmo integruota ir viso organizmo labui reguliuoja neuroendokrininė sistema. Per ją organizmas prisitaiko prie nuolat besikeičiančių aplinkos sąlygų, įvairių savo veiksnių veikimo. Šie dažnai organizmui nepalankūs veiksniai, tiesiogiai arba per neuroendokrininę sistemą, turi moduliuojantį poveikį imuninės sistemos funkcijai. Tokios įtakos galimybę suteikia tai, kad jo ląstelėse yra atitinkami neuromediatorių ir hormonų receptoriai.

Klinikiniai stebėjimai rodo, kad alerginių ligų eiga ir raida priklauso nuo aukštesnių nervų sistemos dalių būklės (pavyzdžiui, alerginių ligų eigos paūmėjimas psichoemocinio streso fone esant neigiamoms emocijoms, ūminių alerginių reakcijų išsivystymas daugeliui maisto produktų ir kitų alergenų po galvos smegenų traumos). Aukštesni c.s. turi ryškų poveikį bronchinės astmos apraiškoms. Apibūdinami įvairūs tokios įtakos tipai: nuo tipiškos psichogeninės bronchinės astmos raidos tam tikroje situacijoje iki atvejų, kai stiprios neigiamos emocijos sulėtino anksčiau išsivysčiusį bronchinės astmos priepuolį. Aukštesnių skyrių įtaka c.s. daugiausia realizuojamas per pagumburį. Tai paaiškina faktą, kad paties pagumburio sutrikimai atsispindi ir vystantis alerginėms reakcijoms. Taigi, su A. dažnai atsiskleidžia autonominės nervų sistemos patologijos požymiai. Simpatinių ar parasimpatinių padalijimų suaktyvėjimas įvairiai veikia alerginės ligos vystymąsi ir eigą. Tuo pačiu metu daugelis tyrinėtojų nurodo vietinės, o ne apibendrintos abiejų autonominės nervų sistemos dalių distonijos vaidmenį. Nervų sistemos įtaka audiniuose realizuojama per cholinerginius ir adrenerginius receptorius, esančius ląstelėse, keičiant endokrininių liaukų, kurių reguliavimo centrai yra pagumburio, veiklą, taip pat formuojantis neuropeptidams..

Klinikiniai ir eksperimentiniai stebėjimai rodo, kad organizmo hormoninio profilio pokyčiai gali reikšmingai paveikti alerginių procesų pradžią ir eigą, o jų vystymąsi lydi endokrininių liaukų disfunkcija. Hipofizės-antinksčių ir simpatinės-antinksčių sistemos aktyvavimas esant stresinėms sąlygoms, kai kuriais atvejais slopina uždegimo ir alerginių reakcijų vystymąsi. Priešingai, antinksčių pašalintų gyvūnų anafilaksinis šokas ir daugybė kitų alerginių reakcijų yra sunkios. Sunki alerginė reakcija, kaip ir stresas, sukelia hipofizės-antinksčių sistemos aktyvaciją. Šis aktyvinimas yra nespecifinis, antrinis ir yra reakcija į žalą. Tuo pačiu metu alerginė pakitimas, pasireiškiantis pačiose antinksčiuose, vienokiu ar kitokiu laipsniu blokuoja kortizolio sintezę ir dažnai sustiprina kortikosterono susidarymą. Pakartotiniai alerginių procesų paūmėjimai lemia šios sistemos išsekimą, todėl pacientams, sergantiems ilgalaikėmis sunkiomis alerginėmis ligomis, visada pasireiškia tam tikras antinksčių žievės nepakankamumas..

Daugybė klinikinių stebėjimų rodo lytinių hormonų vaidmenį vystantis ir einant alerginius procesus. Kai kuriais atvejais alerginių ligų vystymasis yra susijęs su menstruacijų sutrikimais arba su menopauzės pradžia. Tarp klinikinių ligos pasireiškimų intensyvumo ir mėnesinių ciklo fazės yra ryšys. Priešmenstruacinis laikotarpis šiuo atžvilgiu yra kritinis. Ypač dažnai šiuo laikotarpiu paūmėja dilgėlinė ir alerginis rinitas. Kai kurių alerginių ligų nėštumo metu pagerėjimas.

Skydliaukės disfunkcija, ypač hiperfunkcija, yra veiksnys, prisidedantis prie A. vystymosi. Hipertiroidizmo fone vartojami vaistai dažnai sukelia alergiją vaistams. Eksperimentų metu nustatyta, kad hipertiroidizmo modeliavimas skatina sensibilizaciją ir alergines reakcijas, o hipotirozės dauginimasis jas slopina. Tuo pačiu metu įvedus didelį kiekį skydliaukės hormonų, sustabdomas alerginių reakcijų vystymasis. Pacientams, sergantiems bronchine astma, nustatoma ir hipofunkcija, ir (dažniau) hiperfunkcija skydliaukėje, kurią lemia ligos forma, sunkumas ir trukmė..

Insulinas ir su juo glaudžiai susijusios hiper- ir hipoglikemijos būsenos turi neabejotiną poveikį A. Manoma, kad hiperglikemija (pavyzdžiui, sergant aloksano diabetu) slopina anafilaksinio šoko uždelsto tipo reakcijos vystymąsi, o hipoglikemija (insulino vartojimas) juos sustiprina. Yra įrodymų, kad alerginės ligos sergant cukriniu diabetu ir cukriniu diabetu sergančių pacientų, sergančių alerginėmis ligomis, yra šiek tiek rečiau paplitusios nei visos populiacijos..

Parathormonų vaidmenį liudija kai kurių hipoparatiroidizmo požymių atsiradimas (Erb ir Khvostek simptomai, kartais trumpalaikiai galūnių tetaniniai spazmai) pacientams, sergantiems bronchine astma, ir naudingas parathormono terapinis poveikis sergant bronchine astma ir dilgėline..

Užkrūčio liauka (užkrūčio liauka) daro didelę įtaką alerginių reakcijų vystymuisi. Aprašyta daugybė humoralinių veiksnių, gautų iš užkrūčio liaukos ekstraktų, tačiau iki šiol patikimais pripažinti tik keturi hormonai: timozinas-1, timopoietinas, timozės humoralinis faktorius ir cinko turintis hormonas timulinas. Jie yra polipeptidai ir veikia skirtinguose T ląstelių brendimo etapuose. Nepakankamas šių hormonų susidarymas sukelia vienokį ar kitokį imuninės sistemos nepakankamumą, dėl kurio slopinamas uždelsto tipo alerginių reakcijų vystymasis, įvairiu laipsniu sumažėja antikūnų sintezė ir dažnai padidėja IgE antikūnų..

Veikiant neuroendokrininei sistemai, pasikeičia procesų, vykstančių imunologinėse, patocheminėse ir patofiziologinėse alerginio proceso stadijose, aktyvumas. Imunologiniame etape antikūnų susidarymo intensyvumas, jų santykis ir priklausymas skirtingoms imunoglobulinų klasėms, taip pat įjautrintų limfocitų susidarymas priklauso nuo šios sistemos įtakos. Tai nereiškia, kad c.ns. yra specialus imunologinių reakcijų reguliavimo centras, nors šis požiūris ir buvo išreikštas. Antigeno atsako programa yra sutelkta imuninėje sistemoje. Mediatorių ir hormonų įtaka imunologinėje stadijoje suvokiama keičiantis tarpląstelinei sąveikai, kraujodaros kamieninių ląstelių migracijai ir recirkuliacijai, antikūnų sintezės intensyvumui, formuojantis ir veikiant limfokinams, monokinams ir kitiems imuninės sistemos reguliavimo signalams. Visų pirma, per limfoidinių ląstelių opioidinius receptorius padidėja natūralių žudikų aktyvumas, padidėja α-interferono ir interleukino-2 susidarymas, padidėja histaminas iš putliųjų ląstelių ir padidėja įvairių T ląstelių pogrupių skaičius..

Patocheminiame etape neuroendokrininė sistema daro įtaką susidariusių mediatorių kiekiui. Taigi, stimuliuojant parasimpatinį nervą, padidėja lgE sukeltas histamino išsiskyrimas iš bazofilų ir putliųjų ląstelių. Simpatinis skyrius stabdo jo paleidimą. Santykis tarpininkų yra labai svarbus, nes jie dažnai turėjo priešingą poveikį (pavyzdžiui, E ir F grupės prostaglandinai), taip pat santykį tarp mediatorių ir fermentų, kurie sukelia jų inaktyvaciją (pavyzdžiui, histaminas - histaminazė, leukotrienai - arilsulfazė ir kt.).

Patofiziologinėje stadijoje neuroendokrininė sistema keičia audinių jautrumą mediatorių veikimui. Svarbus vaidmuo tenka receptorių aktyvumui ir skaičiui, nes visi mediatoriai veikia ląsteles per atitinkamus receptorius (pavyzdžiui, sumažėja β-adrenerginių receptorių aktyvumas lygiesiems raumenims ir kitoms ląstelėms, sergantiems bronchine astma). Dėl to vyrauja cholinerginių receptorių, kinino receptorių ir, aišku, kai kurių kitų aktyvumas. Todėl padidėja jautrumas acetilcholinui, kininams, sukeliantiems bronchus sutraukiantį poveikį esant koncentracijai, kuri neturi įtakos sveikiems žmonėms. Mikrovaskuliacijos pralaidumo būsena taip pat vaidina svarbų vaidmenį pasireiškiant patofiziologinei stadijai. Padidėjęs pralaidumas gali sustiprinti alergines reakcijas.

Visi hormonai taip pat daro įtaką ląstelėms per atitinkamus receptorius. Kai kurie iš jų yra citozolyje, kiti - ląstelės paviršiuje. Šiuo atžvilgiu vienos grupės hormonai (androgenai, estrogenai, progestinai ir kortikosteroidai) patenka į ląstelę ir jungiasi prie citozolio receptorių. Pagrindinis kortikosteroidų hormonų veikimas yra tam tikro geno suaktyvėjimas, kurį lydi atitinkamo fermento susidarymo padidėjimas.

Kita mediatorių ir hormonų grupė kontroliuoja įvairius medžiagų apykaitos procesus ląstelėje nuo jos paviršiaus. Tai apima baltymų ir peptidinius hormonus, katecholaminus, kininus, histaminą ir kitus biogeninius aminus, acetilcholiną. Akivaizdu, kad limfokinai veikia taip pat. Šios medžiagos jungiasi ant tikslinių ląstelių paviršiaus su atitinkamu receptoriumi, o tai lemia daugelio tarpląstelinių mechanizmų, reguliuojančių ląstelių funkcinę būklę, aktyvavimą..

Vis labiau akivaizdu, kad dviejų nukleotidų - ciklinio adenozino monofosfato (cAMP) ir ciklinio guanozino monofosfato (cGMP) - koncentracija ir santykis yra svarbiausi reguliuojančiuose tarpląsteliniuose mechanizmuose. Terapinis daugelio vaistų poveikis galiausiai priklauso nuo šių nukleotidų koncentracijos. Taigi, β-adrenerginis receptorius yra susijęs su fermentu adenilciklaze, kuriai įtakoje ciklinis AMP susidaro iš ATP. Viena iš žinomų pastarosios funkcijų yra ta, kad ji arba uždaro kalcio kanalą membranoje ir taip slopina Ca 2+ patekimą į ląstelę, arba skatina jo išsiskyrimą. Gautą cAMP hidrolizuoja fosfodiesterazė, susidarant neaktyviam produktui, kuris grįžta į ATP susidarymą. Farmakologiškai cAMP kiekį ląstelėje galima padidinti arba stimuliuojant β-adrenerginius receptorius, arba fosfodiesterazės inhibitoriais, arba abiem kartu veikiant. Cholinerginis receptorius siejamas su guanilo ciklaze; dėl jo suaktyvėjimo susidaro cGMP, kuris stimuliuoja kalcio tekėjimą į ląstelę, t. jo poveikis yra priešingas kAMP poveikiui. CGMP hidrolizę vykdo fosfodiesterazė. Kalcio vaidmuo yra suaktyvinti baltymų kinazes ir fosforilinti baltymus, o tai padeda įgyvendinti atitinkamą funkciją.

Pacientams, sergantiems alerginėmis ligomis, pasikeičia jautrumas įvairioms aplinkos veiksnių įtakoms. pavyzdžiui, aprašytas infekcine-alergine bronchine astma, reumatu, tuberkulioze, brucelioze sergančių pacientų jautrumo padidėjimas nepalankioms meteorologinėms sąlygoms. Tai pasireiškia pagrindinės ligos paūmėjimu, termoreguliacijos nestabilumu, kraujagyslių reaktyvumu ir kitais autonominės ir centrinės nervų sistemos disfunkcijos požymiais..

Įvairūs veiksniai turi įtakos kūno reaktyvumo pokyčiams sensibilizacijos metu. Visų pirma, tai yra dėl dviejų alergeno veikimo pusių - specifinės ir nespecifinės. Kaip specifinis dirgiklis, alergenas aktyvina imuninę sistemą. Šis aktyvumo pokytis per nervinius takus, inervuojančius limfoidinius organus, ir galbūt humoristiškai, perduodamas c.ns. ir nekonkrečiai keičia atitinkamų struktūrų aktyvumą. Šis alergenas taip pat gali veikti kaip stresas, sukeliantis sistemos disbalansą, kurį lydi tam tikrų smegenų struktūrų aktyvacija. Visa tai, kaip taisyklė, trumpam keičia įvairių c.ns skyrių jaudrumą. ir atitinkamai organizmo reakcija į nespecifinį dirginimą. Šie mechanizmai yra labai patobulinti ir pratęsiami, jei procesas neapsiriboja tik jautrinimu. Tokiu atveju gali būti pažeisti įvairių organų audiniai ir nervų sistema, o tai lemia ilgalaikius kūno reaktyvumo pokyčius..

Bibliografija: Beklemishev N.D. Imunopatologija ir imunoreguliacija (infekcijoms, invazijoms ir alergijoms gydyti), M., 1986; Klinikinė imunologija ir alergologija, red. L. Yeager, vert. su ja., t. 1-3, M., 1986; Alerginių procesų patogenezė eksperimente ir klinikoje, red. ESU. Černukha ir V.I. Pytsky, M., 1979, bibliogr. Pytskiy V.I., Adrianova N.V. ir Artomasova A. The. Alerginės ligos, M., 1984; Raikis B.N. ir Voronkinas N.I. Medicininiai alergenai, L., 1987, bibliogr. Fradkinas V.A. Alergenai, M., 1978, bibliogr.

Paveikslėlis: 4. Bendras uždelsto tipo alerginės reakcijos vystymosi mechanizmas. Suformavus kompleksą, susidedantį iš įjautrintų limfocitų (1) ir tikslinių ląstelių (2), kuriuose yra alergeno (3), išsiskiria įvairūs limfokinai - interleukinas-2, kuris stimuliuoja B-limfocitus, chemotaksiniai veiksniai, sukeliantys leukocitų chemotaksį, veiksnį, slopinantį judėjimą. makrofagai (MIF) ir sukelia jų kaupimąsi, taip pat limfotoksinas, pažeidžiantis netoliese esančias ląsteles, ir kiti veiksniai.

Paveikslėlis: 3. Bendras imunokompleksinio tipo alerginės reakcijos išsivystymo mechanizmas. Imuninis kompleksas, susidaręs derinant antigeną (1) su antikūnu (2), nusėda indo sienelėje. Ant jo fiksuojamas papildas (3). Kompleksus fagocituoja neutrofilai, išskiriantys lizosomų fermentus (rodomi rodyklėmis). Pralaidumo padidėjimą palengvina bazofilų išsiskyrimas histamino ir trombocitus aktyvinančio faktoriaus, kuris sukelia trombocitų agregaciją (4) ant endotelio ląstelių (5) ir skatina histamino ir serotonino išsiskyrimą iš trombocitų..

Paveikslėlis: 2. Bendras alerginės citotoksinio tipo reakcijos išsivystymo mechanizmas. Viršutinėje paveikslo dalyje matoma ląstelė su ant jos pritvirtintais antikūnais (1), komplementas (2) pavaizduotas kaip pusmėnulis. I - komplemento sukeltą citotoksiškumą sukelia komplementas (2), prijungtas prie antikūnų (1), fiksuotų ant taikinio ląstelės. Dėl aktyvacijos komplementas pažeidžia tikslinės ląstelės membraną, o tai lemia jo lizę. II - nuo antikūnų priklausomą ląstelių sukeltą citotoksiškumą sukelia K-ląstelių (3), kurios sudaro superoksido anijono radikalą (O2 - ), pažeidžiant tikslinę ląstelę (rodoma rodykle). III - antikūnais opsonizuotos tikslinės ląstelės fagocitozė įvyksta sąveikaujant ant ląstelės (1) užfiksuotiems antikūnams su fagocito Fc receptoriais, fagocitui absorbuojant tikslinę ląstelę (4) ir ją virškinant. Be to, fagocitai sunaudoja tikslines ląsteles, pažeistas dėl komplemento (I), nuo antikūnų priklausomo ląstelės, sukelto citotoksiškumo (II).

Paveikslėlis: 1. Bendras betarpiško tipo alerginės reakcijos išsivystymo mechanizmas, turintis dvi fazes: ankstyvosios reakcijos fazės arba klasikinio kelio (I) vystymasis ir vėlyvosios reakcijos fazės vystymasis (II). Vystantis ankstyvajai reakcijos fazei, dalyvauja putliosios ląstelės (putliosios ląstelės) ir bazofilai, ant kurių yra fiksuojami reagin antikūnai (1). Kai prie šių antikūnų prijungiami atitinkami alergenai (2), iš putliųjų ląstelių išsiskiria mediatoriai: histaminas, padidinantis kraujagyslių pralaidumą ir sukeliantis lygiųjų raumenų spazmą, eozonofiliniai chemotaksiniai faktoriai (ECP), sukeliantys eozinofilų chemotaksį, didelės molekulinės masės neutrofilų chemotaksinis faktorius (BH chemotaksis), užtikrinantys trombocitų aktyvavimo faktorius (TAF), sukeliantis trombocitų agregaciją ir histamino bei serotonino išsiskyrimą iš jų. Mediatorių suaktyvinti eozonofilai išskiria antrinius mediatorius: diamino oksidazę (DAO), arilsulfatazę (AS). Aktyvuoti neutrofilai išskiria TAF ir leukotrienus (LT). Vėlyvosios reakcijos fazės vystymosi procese dalyvauja makrofagai, eozinofilai ir trombocitai (II). Ant jų taip pat fiksuojami antikūnai-reaginai (1). Kartu su atitinkamu alergenu (2) iš ląstelių, kurios sukelia žalą ir vystosi uždegimas, išsiskiria mediatoriai - katijoniniai baltymai, reaktyviosios deguonies rūšys (ROS), peroksidazė, taip pat trombocitus aktyvinantis faktorius (TAF), leukotrienas (LTB)4).

II

AlergijairI (alergija; kita graikų kalba, kita + ergoninis veiksmas)

pakitusi kūno reaktyvumo būsena padidėjus jo jautrumui pakartotiniam bet kokių medžiagų ar jo paties audinių komponentų poveikiui; A. remiasi imuniniu atsaku, tęsdamas audinių pažeidimus.

AlergijairAš esu alimentaiirpnaja - žiūrėkite alergiją maistui.

AlergijairAš esu bakterijairlinai (a. bakterialis) - A. bet kokios rūšies (ar tipų) bakterijos ar jų gyvybinės veiklos produktai.

Alergijairaš užirRusų (a. Viralis) - A. į virusinių dalelių komponentus arba pastarųjų sąveikos su ląstele produktus.

AlergijairAš esu helmintasapiežinant (a. helminthica) - A. į bet kokius helmintus ar jų gyvybinės veiklos produktus.

AlergijairAš grybasapievaja (a. mycotica) - A. visiems parazitiniams grybams ar jų gyvybinės veiklos produktams.

Alergijairnorėčiaupriedochno-kišasechnaja (a. gastroenteris) - A. bet kuriam alergenui, išskyrus maistą, pasireiškiantį ryškiomis virškinimo trakto reakcijomis.

AlergijairAš esu infekcijaapiennaya (a.infectiosa) - A. infekcinių ligų sukėlėjams (bakterijoms, virusams, parazitiniams grybams) arba jų gyvybinės veiklos produktams.

AlergijairAš tęsiuirktnaya (a. contactilis) - A. medžiagoms, kurios natūraliai patenka į kūną per odą, junginę ar burnos gleivinę.

AlergijairAš latentnaja (a. latens) - A., tekanti tam tikru laikotarpiu be matomų klinikinių pasireiškimų.

AlergijairAš esu lekirprivatus (a. medicamentosa) - A. bet kokiems vaistams.

AlergijairAš mikrapiebnaja (a. microbica) - A. visiems mikroorganizmams ar jų gyvybinės veiklos produktams.

AlergijairAš maistasirAš (a. Alimentaria; syn. A. alimentaria) - A. prie bet kokio maisto.

AlergijairPaskelbiu vakcinasirlinai (a. postvaccinalis) - A. atsirandantys skiepijant.

AlergijairAš esu pirmuonisapieynaja (a. pirmuonys) - A. bet kokiems organizmams, pavyzdžiui, pirmuoniams, arba jų gyvybinės veiklos produktams.

Alergijairesu profesionalusirlinas (a. professionalis) - A. visiems darbo aplinkos elementams (aplinka profesinės veiklos metu).

AlergijairMan dulkėsiri (a. pulverea) - A. namo (buities) dulkėms.

AlergijairMan šiltairi (a. thermalis) - fizinis A. į šilumos poveikį.

AlergijairEsu tuberkuliozėirnaujas (a. tuberculinica) - A. į mycobacterium tuberculosis arba jų gyvybinės veiklos produktus.

AlergijairAš esu fizasirčeskaya (a. physisis) - A. bet kokių fizinių veiksnių veikimui.

Alergijairman šaltairAš (a. Ex frigore) - fizinis A. į šalčio padarinius.