Imuninė sistema: alergijos, onkologijos, autoimuninių ligų priežastys

Biologijos mokslų daktaras, Maskvos valstybinio universiteto profesorius Viačeslavas Dubyninas lygiai prieš dvejus metus, vykdydamas projektą „Žodžio chemija“, poilsio centre „Togliattiazot“ mums perskaitė paskaitą „Smegenų chemija“..

Jis taip pat atidarė intelektualinius 2020 metus labai sezonine tema „Imunitetas: amžina kova su infekcija“.

Tačiau reikia pažymėti, kad dar prieš paskaitą jis paprašė jį kalbinančių žurnalistų neklausti apie koronavirusą, keliantį grėsmę pasauliui iš Vidurinės Karalystės. Tai yra, paskaitoje buvo aptarti pagrindiniai aspektai, apimantys tokią sudėtingą temą kaip žmogaus imuninė sistema:

- Jau daugiau nei 15 metų studijuoju smegenų fiziologiją, tačiau skyriaus vedėjas Igoris Ashmarinas kartą atkreipė mano dėmesį į tai, kad be smegenų yra dar viena svarbi sistema, kuri valdo mūsų kūną - imuninė sistema. Pagal savo tūrį ir ląstelių skaičių jis nėra mažesnis už smegenis, be to, joje esančios ląstelės nuolat juda. Kova su infekcija yra tik vienas iš šios sistemos uždavinių..

Bet būtent tai dėstytojas pradėjo supažindinti auditoriją su kompleksine imunine sistema, kurią jis prilygino kūno apsaugos tarnybai. Tarnyba gali nepastebėti „priešo“, arba gali persistengti ir pasisavinti svetimą žmogų. Tai yra alergijos, onkologijos, autoimuninių ligų priežastys.

Piktos bakterijos ir virusai bando patekti į organizmą kaip nuolat apgultas miestas.

- Imuninė sistema kovoja su viskuo, ką pripažįsta svetima, reaguoja į vadinamuosius antigenus, nesuprasdama, kad tai yra virusas, bakterija, savo mutavusios ląstelės, organas, persodintas iš donoro.

Imuninės sistemos ląstelės yra suskirstytos į dvi grupes. Visi, žinomi iš mokyklos, leukocitai skirstomi į limfocitus ir fagocitus. Fagocitai kovoja su „priešu“ mechaniškai - jie ryja ir virškina, limfocitai - chemiškai, gamindami specialias molekules, vadinamas antikūnais.

Imunitetas yra įgimtas ir įgytas. Įgimtas arba natūralus prisiima fagocitų būdingą gebėjimą atpažinti kenksmingas bakterijas ir virusus pagal paviršiaus molekules. Bet mūsų sveikatos „priešai“ nuolat mutuoja, todėl evoliucija suformavo įgyto imuniteto sistemą, kurios užduotis yra padidinti įgimto žmogaus jautrumą..

- Keletą metų gyvenančiai būtybei, pavyzdžiui, pelei, nereikia įgyto imuniteto. Bet jūs negalite išsiversti be jo, jei jūsų tvirtovė - kūnas - dešimtmečius turi atlaikyti žinomų ir nežinomų infekcinių veiksnių išpuolius...

Imunologinis kūno lavinimas, pasak Viačeslavo Dubynino, yra panašus į smegenų darbą, kuris turi įgimtas reakcijas ir įgijo.

- Įgimta imuninė sistema neveikia tinkamai, skirtingai nei įgyta, kuri kartais pradeda reaguoti į savo molekules kaip antigenus, ir atsiranda autoimuninė patologija. Jei įgytas imunitetas yra per silpnas, mes kalbame apie imunodeficitą. Taip pat smegenyse - mokymosi sutrikimai gali sukelti šizofreniją ar autizmą.

Savo ruožtu įgimtas imunitetas skirstomas į ląstelių ir humoralinį arba fermentinį.

- Muramidazė arba, kasdieniame gyvenime, lizocinas yra fermentas, naikinantis bakterijas, esančias įvairiose gleivėse: seilėse, ašarose ir kt..

Lizocinas gaunamas iš vištienos kiaušinių. Jo taip pat yra augaluose, pavyzdžiui, kopūstuose ir ridikėliuose, kurie buvo plačiai naudojami liaudies medicinoje dar prieš imunologijos vystymąsi..

Interferonas taip pat yra baltymų molekulė, kovojanti su virusais. Imuninė sistema iš tikrųjų turi įvairius vienetus, kovojančius su bakterijomis ar virusais.

Virusai yra ląstelių parazitai, jei jie patenka į kvėpavimo takų ląsteles, mes sergame gripu, jei jie patenka į kepenų ląsteles - hepatitu. Virusas gali patekti net į pačios imuninės sistemos ląsteles, sukeldamas ŽIV.

- Interferoną išskiria pati ląstelė, į kurią pateko svetima DNR, ir išjungia šios ląstelės metabolizmą, blokuoja kaimynines ląsteles ir taip sulėtina viruso plitimą. Infekcija yra karas, laiko faktorius yra labai svarbus.

Amebos formos fagocitai sėdi ant odos, kvėpavimo takų alveolių, akių ragenos ir laukia bei suvalgo iki 50 bakterijų.

- Atsiprašau už detalę, bet ta geltona pluta, kurią rytais randame akių kampučiuose, yra negyvi fagocitai, kurie visą naktį stebėjo mūsų rageną..

Ne kiekvieną bakteriją gali suardyti fagocitai, pavyzdžiui, maro, tuberkuliozės, raupsų sukėlėjai.

Į įgimtą imunitetą taip pat įeina daugybė ląstelių, kurios vadinamos natūraliais žudikais ir kurios užsiima savo pačių virusais užkrėstų ląstelių naikinimu..

- Pakibęs virš tokios ląstelės, natūralus žudikas nukreipia į ją fermentus ir veikliąsias medžiagas. Deja, užkrėstos ląstelės negalima išgydyti, ją galima tik nužudyti. Imuninė sistema veikia pagal principą: jei namuose yra tarakonai, namai turi būti sudeginti. Blogiausia, kai virusas patenka į smegenų ląsteles: encefalitas yra baisi liga.

Imuninės sistemos ląsteles gamina raudoni kaulų čiulpai.

- Tai yra labai svarbi sistema, iš vadinamųjų raudonųjų kaulų čiulpų kamieninių ląstelių per 20 metų jie išmoks gaminti donorinius organus.

Kaulų čiulpuose gaminami leukocitai gali būti ant odos arba kraujagyslėse. Pirmieji yra kaip pasieniečiai. Pavyzdžiui, drožlė pateko į pirštą. Organizmui, sveriančiam mažiau nei 80 kilogramų, tai yra smulkmena, tačiau mažam odos gabalėliui - tokia katastrofa kaip Tunguskos meteorito kritimas. Iš drožlės pilamos įvairios bakterijos, antigenai, virusai. Pirmąjį mūšį imasi odos makrofagai, jie taip pat siunčia signalą visai imuninei sistemai. Kraujo fagocitai, kuriuos galima palyginti su desantininkais lėktuvuose, išskiria uždegimo mediatorius, išsiplečia indai ir iš ten eina papildomi fagocitai.

- Vienas iš tarpininkų veikia raudonuosius kaulų čiulpus ir pradeda išskirti papildomus leukocitus. Kraujo tyrime užsitęsus uždegimui, leukocitų kiekis yra didesnis, kaip visi žino.

Kitas imuninės sistemos (IS) komponentas yra putliosios ląstelės, kurios sustiprina makrofagų signalą.

„Tai aliarmo sistema, tokia jautri, kad alergijai sukelti pakanka šiek tiek uždegimo. Todėl antihistamininiais vaistais siekiama slopinti šias ląsteles. Jie nėra tokie protingi kaip smegenų ląstelės, jūs negalite jiems paaiškinti, kad kačių plaukai nėra infekcija.

Įgimtas imunitetas nepajėgia sekti greitai mutuojančių virusų ir bakterijų, jam į pagalbą ateina įgytas. Jis gamina antikūnus pasitelkdamas B-limfocitus, kurie prilimpa prie užkrėstų ląstelių, bakterijų ir antigenų, todėl juos mato fagocitai..

- Antikūnai yra tarsi priminimo lipdukai, kuriuos dedame ant šaldytuvo.

Antikūnai, prilipę prie svetimų ląstelių ir bakterijų, netgi formos, yra panašūs į dviašmenę šakutę, įstrigusią į „kotletą“, kurį valgo fagocitas..

T-žudikai taip pat yra įgyto imuniteto komponentas, kuris yra toks pat jautrus natūraliems žudikams, kaip ir B-limfocitai - įgimto imuniteto fagocitams..

- Taigi įgyto imuniteto funkcija yra padidinti fagocitų jautrumą naudojant etiketinius antikūnus. Mūsų organizmas gamina dešimtis milijonų antikūnų.
Antikūnai prie antigenų prisitvirtina ne pagal jų cheminės sudėties principą, o pagal 3D konfigūracijos principą - šios „šakutės“ dantys turi įvairiausių formų. Todėl keistą molekulę galima supainioti su antigenu, ir, pavyzdžiui, kils alergija jodui..

- Jodas yra atomas, bet jei jis prisijungia prie odos baltymų, atsiranda struktūra, kurią IS suvokia kaip kažką svetimo.

Kai kurie B-limfocitai nevykdo antikūnų prieš jau nustatytus antigenus (infekcijas), bet tarytum jie yra pasirengę - tuo atveju, jei ši ar panaši infekcija vėl atsiras.

- Jie teikia mūsų imunologinę atmintį. Jei kitą dieną po pasivaikščiojimo šlapiomis kojomis nosis išseko - tai gerai. B-limfocitai sureagavo, prikibo antikūnai, veikia makrofagai. Padėkite savo IP vitaminais, miegokite. Blogiau, jei po tokio pasivaikščiojimo nieko neatsitiko, IS nepastebėta, tačiau po 7–12 dienų trukusio imunologo mokymo į virusą bus žiauriau.

Iš čia daroma išvada: kam sirgti tikra liga, jei galime įvesti antigeną į kūną, parodyti priešą ir apsaugoti kūną?

Vakcinacija atsirado XVIII amžiaus pabaigoje, kai anglų gydytojas Edwardas Jenneris pastebėjo, kad melžėjos beveik neserga raupais. Ant karvių tešmenų susidarė burbuliukai, iš kurių skystis krito į rankų plyšius. Moterys sirgo lengva raupų forma. Nepaisant visuomenės skepticizmo, raupai buvo palaipsniui nugalėti skiepijant.

- Vėliau buvo nugalėta cholera, maras, pasiutligė. 20 metų du prancūzai 20 metų užkrėtė peles Kocho lazdele, iš jų vardų kilo BCG vakcinos pavadinimas - bacilos Calmette-Guerin. Iš pradžių buvo naudojamos gyvos susilpnintos vakcinos, šiandien naudojamos tik negyvos bakterijos ir virusai ar net jų gabalėliai, išskyrus BCG.

Buvo nugalėti ne tik raupai, bet ir tymai, kiaulytė, kuriuos prisimena Dubynino bendraamžiai. Tačiau pastarieji tymų protrūkiai ir dažni tuberkuliozės atvejai tam tikroje visuomenės dalyje rodo, kad po kelių dešimtmečių būtina pakartotinai skiepytis. Viačeslavas Dubyninas yra jų karštas šalininkas. Klausytojas paklausė:

- Na, šeštą dešimtmetį reikia paskiepyti nuo tymų?!

- Man 58 metai, - atsakė lektorė. - Aš išgyvenu visus reikalingus skiepus.

Įgimti imuniniai trūkumai dažniausiai būdingi vyrams, su jais kovojama genų inžinerijos ar donorystės pagalba. Ir yra įgytas imunodeficitas, visų pirma, žinoma, mes kalbame apie ŽIV.

- Kiekvienas šimtas žmogus mūsų šalyje yra užkrėstas, tarp vyrų nuo 20 iki 40 metų - kas 30-as.

Šis virusas užkrečia imuninės sistemos ląsteles ir labai greitai mutuoja. Jo išgydyti dar neįmanoma, todėl svarbu prevencija..

Onkologija, kurią kas trečias kenčia šalyje, iš tikrųjų yra ląstelių beprotybė. Jie pradeda dalytis, išsivysto navikas.

- Potencialiai vėžinės ląstelės mūsų šalyje atsiranda nuolat. Procesą kontroliuoja tik T-ląstelės žudikai. Jei imuninė sistema nepastebi naviko atsiradimo, galima metastazė. Ankstyva diagnozė yra svarbi, galite pasigaminti vakciną iš naviko gabalėlio, sušvirkšti ją, tada pakils IS „akių vokai“, susidarys antikūnai, atsiras fagocitų, o žudikai viską suvalgys. Taip atsitinka, mes esame susipažinę su istorijomis, kai žmogus išgydomas 4-oje vėžio stadijoje. Imunologinis gydymas yra geriau nei radiacija ir chemoterapija.

Alergija taip pat yra imunologinė problema - smurtinė sistemos reakcija į nekenksmingus antigenus. Alerginį išsiveržimą gali sukelti valgant, pavyzdžiui, svarą krevečių vienu metu.

- Jei dažysite tvorą prie žydinčio beržo, galite sulaukti alergijos, nes tirpiklių garai atpalaiduoja kvėpavimo takus, o žiedadulkės prasiskverbia, ko anksčiau nebuvo. Taigi neatsipalaiduokite, alergijos gali pasireikšti pas jus, tačiau senstant mūsų imuninė sistema tampa ne tokia piktybiška..

Kovojant su alergijomis svarbiausia nustatyti ir išvengti alergeno. Tada per penkerius metus galima atsikratyti ligos..

Autoimuninės ligos yra daug blogesnės, nes alergija yra IP reakcija į svetimus antikūnus, todėl čia reikia savo molekulių.

- Tai yra neigiamos atrankos pažeidimas, atsirandantis net formuojantis IP ląstelėms raudonųjų kaulų čiulpuose. 5% pasaulio gyventojų iki 60 metų serga autoimuninėmis ligomis. Tačiau daug dažniau šis pažeidimas sukelia sindromą, o ne ligą..

Yra nuomonė, kad autoimuninės ligos atsirado dėl to, kad daugybė infekcinių ligų laimėjo.

- Šalyse, kur sanitarija yra prasta ir infekcijos dažnos, autoimuninių ligų, kaip ir alergijų, neatsiranda. Imuninė sistema egzistuoja kovai su infekcija, o jei taip nėra, ji pasisuka į vidų. Neišskleiskite saugos tarnybos, jei nėra išorinių priešų!

Skrandžio, skydliaukės, antinksčių ligos, nevaisingumas yra susijęs su organo tipo autoimuninėmis problemomis - IS kovoja su hormonais, nesuprasdamas jų prasmės.

Dažniausiai tokios ligos yra 1 tipo cukrinis diabetas, hipotirozė ir hipertireozė. Organo nespecifinis autoimuninės ligos tipas yra IP atsakas į kolageną ar DNR, pavyzdžiui, sisteminę raudonąją vilkligę. Šią ligą gali sukelti trauma ar operacija..

Paprastai tariant, pažintis su žmogaus imunine sistema neišvengiamai turi pažadinti susidomėjimą kita - endokrinine, kitaip mūsų žinios apie sudėtingiausią organizmo sistemų sąveiką nebus pilnos. Viačeslavas Dubyninas iš anksto išreiškė savo pasirengimą atvykti į kitą Togliatti paskaitą.

O kitą penktadienį, vasario 7 d., Planuojama rengti dar vieną sveikatos paskaitą, įgyvendinant projektą „Žodžio chemija“. Jis vadinamas „naudingu ir nenaudingu miegu“. Skaitys somnologas, daktaras, Sečenovo Michailo Poluektovo vardu pavadinto Pirmojo Maskvos valstybinio medicinos universiteto Nervų ligų ir neurochirurgijos katedros docentas. Paskaitos pradžia 19:00 val.

Paskaitą klausėsi Nadezhda Bikulova, „Laisvas Toljati miestas“, Nr. 4 (1285) 2020-01-31

Autoimuninė dilgėlinė - simptomų nuotraukos, gydymas, priežastys

Šio straipsnio tikslas yra kovoti su autoimunine dilgėline, nustatysime priežastis, simptomus su pavyzdžiais nuotraukoje, autoimuninės dilgėlinės gydymo principus ir daugybę kitos informacijos apie šią ligą. Sužinokite apie efektyviausias realių žmonių naudojamas technikas.

Autoimuninė dilgėlinė nuotraukoje su aprašymu

Autoimuninės dilgėlinės priežastys.

Pagrindinis šios ligos patogenezinis mechanizmas yra specifinė antigeno-antikūno reakcija ir paskesnė bazofilų degranuliacija. Pirmą kartą tokias reakcijas mokslininkas Malmrosas aprašė 1946 m., Po intraderminės injekcijos autologinio serumo.

Tyrimai, atlikti 1960–1970 m., Įrodo, kad dilgėlinės pacientams sutriko histamino išsiskyrimo mechanizmai. Mokslininkai nustatė, kad autoimunine dilgėline sergantiems pacientams būtent antigeno ir antikūno reakcija sukelia putliųjų ląstelių degranuliaciją ir sukelia patologinius simptomus..

Kraujotakoje cirkuliuojantys autoantikūnai sukelia putliųjų ląstelių membranos pažeidimus ir histamino bei kitų alergijos tarpininkų degranuliaciją. Tuo pačiu metu pacientai rodo viso bazofilų skaičiaus sumažėjimą, ląstelinio imuniteto pablogėjimą. Injekcija į autologinį žmogaus serumą taip pat sukelia reakciją. Tai pastebima pacientams, sergantiems lėtine dilgėline, taip pat su jos atkryčiais..

Pirmą kartą antikūnus prieš imunoglobulinus 1988 m. Atrado imunologas Gruberis. Jis taip pat atrado, kad kai kurie antikūnai yra funkcionalūs - veikia burbuliukų susidarymą. Šiais laikais manoma, kad daugiau nei 50% lėtinės dilgėlinės atvejų sukelia autoimuninis mechanizmas..

Tyrėjai taip pat nustatė, kad skirtingų tipų autoimuninės ligos paprastai egzistuoja kartu. Visų pirma buvo pastebėtas autoimuninės dilgėlinės ir tiroidito derinys pacientams, 1989 m. Pradėtas vartoti terminas „AIT sindromas, idiopatinė dilgėlinė ir angioneurozinė edema“..

Neaišku, ar antikūnų prieš skydliaukės audinius buvimas yra tiroidito pasireiškimas, ar netiesioginis dilgėlinės žymuo..

Autoimuninių patologijų atsiradimas žmonėms yra susijęs su DRB1 * 04 geno buvimu HLA sistemoje ir 2 klasės DR antigenais. Mokslininkai taip pat nustatė ryšį tarp H. pylori infekcijos ir lėtinės dilgėlinės daugiau nei 50% atvejų..

Autoimuninės dilgėlinės simptomai

Idiopatinės dilgėlinės apraiškos niekuo nesiskiria nuo lėtinio jos alerginio varianto eigos. Pacientai skundžiasi dilgėlinės bėrimais ant odos, atkreipia dėmesį į jų polinkį nutekėti. Maistas, vabzdžiai, buitiniai, cheminiai, fiziniai ar psichogeniniai veiksniai gali išprovokuoti būklės pablogėjimą ar naują ligos atsinaujinimą..

Pacientams, sergantiems sunkia dilgėline, būdingas atsparumas tradiciniams gydymo režimams, torpidiškumas ir simptomų kintamumas. Esant paūmėjimams, galima pastebėti bendrą silpnumą, sumažėjusį fizinio krūvio toleravimą, virškinimo trakto disfunkciją.

Autoimuninės dilgėlinės diagnozė

Idiopatinio ligos varianto diagnostikos priemonės apima visus įmanomus laboratorinius ir instrumentinius metodus galimos priežasties nustatymui. Bet dažniausiai, atlikus išsamų klinikinį ir paraklininį tyrimą, priežastis nerandama..

Analizių sąrašą sudaro:

  1. Klinikinis kraujo tyrimas su leukocitų kiekiu, kraujo ląstelių inkliuzų nustatymas, anizocitozė ir kitos morfologinės anomalijos.
  2. Gliukozės kiekis kraujyje nevalgius, jei reikia - gliukozės tolerancijos testas ir cukraus kreivės sudarymas.
  3. Klinikinė šlapimo analizė, gliukozurijos, albuminurijos, glomerulų filtracijos greičio nustatymas.
  4. Biocheminis bilirubino, karbamido, kreatinino tyrimas.
  5. Koagulograma, apskaičiuojant kraujo krešėjimo laiką, etanolio tyrimas.
  6. Skydliaukės hormonų, antikūnų prieš tiroglobuliną ir tiroperoksidazę nustatymas.

Tokie konkretūs tyrimai atliekami siekiant rasti alergeną:

  1. Kiekybinis ir kokybinis imunoglobulino E ir G bei specifinių antikūnų prieš juos nustatymas.
  2. Odos dūrio testai su dažniausiai pasitaikančių alergenų grupėmis.
  3. Intranazalinio antigeno sukėlimo testai.
  4. Sergant lėtine dilgėline, naudojamas autoserumo odos tyrimas (TASK). Tačiau šio tyrimo diagnostinė vertė yra maža, nes ji yra nespecifinė ir greičiau rodo pakitusį organizmo reaktyvumą..
  5. Odos biopsija taip pat atliekama atliekant tolesnį citologinį, histologinį ir molekulinį genetinį tyrimą..

Autoantikūnų specifiškumas tikrinamas Western blot arba Western blotting (ELISA) metodais, tačiau šio metodo trūkumas yra jo didelė kaina. Dėl šios priežasties jis negali būti naudojamas kaip įprastas atrankos testas. Šiam tikslui tinka intraderminis tyrimas su autoserumu..

Mėginio procedūra

Prieš tyrimą antihistamininiai vaistai nutraukiami likus 2 savaitėms iki tyrimo. Jų veiksmai gali iškraipyti imties rezultatus. Gliukokortikosteroidų ar leukotrieno antagonistų negalima nutraukti. Kraujas imamas vienkartiniu švirkštu į sterilų mėgintuvėlį; rinkiniui tinka kubitalinė vena.

Ant mėgintuvėlio reikia pažymėti paciento vardą ir pavardę, amžių ir medžiagos surinkimo laiką. Talpykla paliekama pusvalandžiui kambario temperatūroje, po to ji dedama į centrifugą. Serumas turi būti tepamas nedelsiant, kad būtų išvengta bakterinių komplikacijų.

Vidiniame dilbio paviršiuje bandymui parenkama vieta. Odos srityje neturi būti bėrimų ir dirginimų; riešo tyrimas neturi būti atliekamas. Oda gydoma antiseptiku. 0,05 ml autologinio serumo švirkščiamas į odą, tiek pat histamino, kurio koncentracija yra 10 mg / ml, ir sterilaus fiziologinio tirpalo..

Paprastai nėra jokios reakcijos į serumą, taip pat į fiziologinį tirpalą. Visų žmonių histamino tyrimas yra teigiamas - pastebima hiperemijos zona. Tyrimo rezultatų nereikia dekoduoti, jei mėginys su histaminu yra neigiamas arba druskos tirpalas yra teigiamas.

Autoimuninės dilgėlinės gydymas:

Ligą dažnai sunku gydyti dėl jos atsparumo įprastinėms gydymo schemoms. Pagrindinis gydymas skirtas modifikuoti paciento gyvenimo būdą. Štai keletas gydytojų rekomendacijų, kaip užkirsti kelią ligos progresavimui:

  1. Pakeiskite savo gyvenimo būdą į sveikesnį, išvengsite padidėjusio fizinio ar psichinio streso, gerai išsimiegosite.
  2. Subalansuota mityba. Joje turi būti balta mėsa (vištiena, kalakutiena, triušis), fermentuoti pieno produktai, daržovės ir vaisiai, grūdai. Apribokite maisto produktų, tokių kaip kava, saldumynai, greitas maistas, maisto produktai, vartojimą.
  3. Privalomas gydymo komponentas yra atsisakymas nuo žalingų įpročių.
  4. Pirminis visų kategorijų pacientų vaistas yra antros kartos H-2 histamino blokatoriai. Ši vaistų linija neturi reikšmingo šalutinio poveikio ir buvo įrodyta, kad ji yra veiksminga ir saugi atliekant daugybę tyrimų. Tačiau ne visada įmanoma gauti visišką organizmo reakciją į šią terapiją..
  5. Antroji gydymo linija apima leukotrieno receptorių antagonistus, gliukokortikosteroidų hormonus ir citostatikus. Šios lėšos naudojamos esant sunkiam ligų atsparumui pirmos eilės vaistams..
  6. Plazmaferezė, vaistažolių vaistas, vietiniai vaistai naudojami kaip pagalbiniai vaistai simptomams mažinti.

Komplikacijų atveju gali būti naudojami trumpi didelių kortikosteroidų dozių kursai, vadinami boliuso ar pulso terapija. Paskirkite 30 mg per dieną 5 dienas. Dažniausiai po tokios terapijos pacientams pavyksta pasiekti remisijos būseną..

Bendras gydymo režimas pagal Europos alergologijos ir klinikinės imunologijos akademijos rekomendacijas:

  • pirmojo paciento vizito metu paskirkite antrosios kartos antihistamininius vaistus, skiriamus pagal amžių,
  • jei simptomai išlieka dvi savaites ar ilgiau, padidinkite vaisto paros dozę (ne daugiau kaip 4 kartus),
  • tuo atveju, jei simptomai išlieka, gydymą papildykite leukotrieno antagonistu arba citostatiku,
  • paūmėjus patologijai, galite vartoti trumpą steroidinių hormonų kursą.

Liaudies vaistų vartojimas gali padėti sumažinti dilgėlinės simptomus. Tačiau reikia atsiminti, kad vaistažolinis vaistas negali būti vienintelis vaistas nuo idiopatinės dilgėlinės, jis vartojamas kartu su vaistais.

Dėl niežėjimo rekomenduojama naudoti krapus ir dobilų žalumynus kaip losjonus. Dilgėlių žiedų nuoviras padeda išvalyti kraują nuo toksinų ir alergenų komponentų. Pelkinis rozmarinas naudojamas kaip priemonė nuo vonios padėti išgydyti įbrėžimus ir uždegimą..

Autoimuninės dilgėlinės profilaktika

Idiopatinės dilgėlinės prevencijos principai - sveikos gyvensenos laikymasis, žalingų įpročių neįtraukimas. Komplikacijų galima išvengti taikant vaistų terapiją ir reguliariai atliekant profilaktinius tyrimus..

Imunodeficito būsenos. Alerginės reakcijos. Autoimuniniai procesai.

Imunodeficito būklės apibrėžiamos kaip imuninės būklės ir normalaus imuninio atsako į skirtingus antigenus sutrikimai. Šiuos sutrikimus sukelia vienos ar kelių imuninės sistemos dalių defektai..

Imunodeficito būsenos skirstomos į: 1) įgimtas (susijusias su imuninės sistemos vystymosi genetine blokada ontogenezėje, iš anksto nustatytą imunokompetentingų ląstelių proliferacijos ir diferenciacijos procesų pažeidimą); 2) įgytas (atsirandantis dėl imunoreguliacijos sutrikimų, susijusių su ankstesnėmis infekcijomis, traumomis, terapiniu poveikiu ir kt.).

Pagal imuninės sistemos defekto lygį yra: 1) vyraujantys B sistemos defektai (hipogammaglobulinemijos ar agammaglobulinemijos sindromai); 2) vyraujantys T sistemos defektai; 3) kombinuoti T ir B sistemų defektai.

Pagrindiniai imunodeficito principai teigia: 1) infekcijos, kurias patogenas dauginasi tiesiogiai imuninės sistemos ląstelėse (AIDS virusas, infekcinė mononukleozė). Užkrėstos imunokompetentingos ląstelės gali būti sunaikintos veikiant pačiam patogenui, jo komponentams ar atliekų produktams (toksinams, fermentams), taip pat dėl ​​specifinio organizmo imuninio atsako prieš mikrobines medžiagas, esančias ląstelės membranoje; 2) imunoreguliacijos procesų pažeidimas perduodamos infekcijos metu. Tuo pačiu metu sutrinka T-pagalbininkų ir T-slopintojų reguliavimo pogrupių santykis; 3) įgimti ar įgyti medžiagų apykaitos ir hormonų defektai, atsirandantys sergant tokiomis ligomis kaip cukrinis diabetas, nutukimas, uremija, išsekimas ir kt.; 4) imunoproliferacinės ligos; 5) imunosupresinio poveikio ir vaistų vartojimas.

Dėl imunodeficito būsenų atsiranda oportunistinių infekcijų, kurias sukelia oportunistiniai mikroorganizmai, navikai, alerginiai ir autoimuniniai procesai..

Infekcinėms ligoms, atsiradusioms imunodeficito būsenose, būdinga:

1) ūminių infekcijų pasikartojimas;

2) užsitęsęs, vangus ligos pobūdis;

3) ryškus polinkis apibendrinti infekcinį procesą;

4) didelė ligų chroniškumo rizika su dažnai vėlesniais paūmėjimais ir nuolat progresuojančia patologinio proceso eiga;

5) ankstyvas, greitas oportunistinės mikrofloros prisijungimas;

6) pagrindinis mišrios infekcijos vaidmuo formuojant uždegiminį procesą;

7) neįprasti patogenai;

8) netipinės ligų formos;

9) sunki liga;

10) oportunistinės infekcijos;

11) atsparumas standartinei terapijai.

Imuninis makroorganizmo atsakas į medžiagas, perduodančias svetimą informaciją, gali sukelti imuniteto ir padidėjusio jautrumo būseną.

Alergija yra padidėjusio kūno jautrumo pakartotiniam sensibilizavimui antigenais būsena. Alergija atsiranda vėl įvedus alergeną. Alergenai yra antigenai, kuriems organizme pasireiškia alerginė reakcija. Alergenai gali būti įvairios kilmės: buitiniai, vaistiniai, gyvūniniai, daržovių, maisto produktai, infekciniai. Pirmą kartą „alergijos“ sąvoką praktiškai įvedė prancūzų mokslininkas Pirquet 1906 m..

Pirmoji alergijų klasifikacija, kurią Kukas pasiūlė 1947 m., Buvo pagrįstas alerginės reakcijos išsivystymo laiku: betarpiškas padidėjęs jautrumas (HHT) ir uždelsto tipo padidėjęs jautrumas (HRT). GNT pasireiškia anafilaksija, atopinėmis ligomis, serumo liga, Arthuso reiškiniu. PHT gali atsirasti kaip kontaktinė alergija, reakcija į odos alergijos testą, uždelsta alergija baltymams.

Pagal naują Jell ir Coombs 1968 m. Pasiūlytą klasifikaciją išskiriami 4 alergijos tipai: anafilaksinė (1 tipo), citotoksinė (2 tipo), imunokompleksinė (3 tipo), ląstelinė (4 tipo). 1,2, 3 rūšių alergijos yra susijusios su HNT, o 4 tipas - su PHT.

1 tipo alerginė reakcija (anafilaksinė) yra susijusi su IgE ir IgG4, kurie yra citofiliški bazofilams ir putliosioms ląstelėms - tikslinėms ląstelėms. Ląstelėse užfiksuotas Ag-Ab kompleksas lemia biologiškai aktyvių medžiagų - histamino, acetilcholino, serotonino, bradikinino susidarymą ir sukelia patologinio proceso vystymąsi. Anafilaksinis šokas žmonėms atsiranda dėl pakartotinių heterogeninių imuninių serumų injekcijų gydant pacientus, sergančius įvairiomis infekcinėmis ligomis, taip pat antibiotikus (peniciliną). Jam būdingi keli simptomai: dusulys, greitas pulsas, kraujospūdžio kritimas, kūno temperatūros sumažėjimas, traukuliai, bronchų spazmai, edema, sąnarių skausmai ir bėrimas ant kūno. Kai kuriais atvejais šokas baigiasi mirtimi..

Atopija yra natūralus padidėjęs jautrumas, spontaniškai pasireiškiantis žmonėms, linkusiems į alergijas. Šiai ligų grupei priklauso pollinozė (alerginis rinitas arba šienligė), atopinė bronchinė astma, angioneurozinė edema Quincke, dilgėlinė, naujagimių egzema, maisto alergija kiaušinio baltymui, mėsai, braškėms, vaistų alergija antibiotikams, reakcijos į vapsvos ir bičių įgėlimus. Atopenai skirstomi į buitinius ir epiderminius (plunksnų lovų, pagalvių, odos epidermio, šunų, kačių, arklių pleiskanas), pramoninius (bibliotekos, vilnos, medvilnės dulkes, kai kuriuos dažus, muilus, lakus, medieną, sprogmenis ir sintetines medžiagas), augalinius. (augalų žiedadulkės žydint pievų žolėms, sodo ir kambariniams augalams), maistas (kiaušinis, braškė, vėžiai, citrusiniai vaisiai, kava, šokoladas), vaistiniai (kodeinas, acetilsalicilo rūgštis, sulfonamidai, penicilinas).

ESU. Bezas retai pasiūlė paprastą ir veiksmingą desensibilizavimo metodą daliniu būdu skiriant antigeną (serumą). Dalimis įpurškiamos nedidelės antigeno antigeno dozės suriša kraujyje cirkuliuojančius antikūnus ir taip užkerta kelią dideliam histamino ir kitų toksinių medžiagų, sukeliančių anafilaksinį šoką, koncentracijų susidarymui. Anafilaksijos galima išvengti naudojant difenhidraminą, suprastiną ir kt. Kaip anafilaksinio šoko gydomieji vaistai naudojami adrenalinas, kordiaminas, suprastinas ir kiti antihistamininiai vaistai..

2 tipo alerginė reakcija (citotoksinė) yra susijusi su citotoksinių antikūnų gamyba, kuri sukelia citolizę - savo ląstelių mirtį, kuri pastebima esant vaistų alergijai, kai vaistų molekulės adsorbuojamos kraujo ląstelių paviršiuje. Tai gali sukelti hemolizinę anemiją, leukocitopeniją, trombocitopeniją, agranulocitozę. Nesuderinto kraujo perpylimas sukelia kraujo hemolizę. Kartojant nėštumą, kai Rh neigiamas moteris turi Rh teigiamą vaisių, kraujyje susidaro anti-Rh IgG, kuris gali praeiti pro placentą ir turėti citotoksinį poveikį vaisiaus eritrocitams, dėl kurio išsivysto naujagimių hemolizinė liga..

3 tipo alerginė reakcija (imunokompleksas) - imuninių kompleksų pertekliaus susidarymas, sukeliantis komplemento aktyvavimąsi, dėl kurio išsiskiria biologiškai aktyvūs mediatoriai, didinantys kraujagyslių pralaidumą, prisideda prie uždegimo vystymosi. Imuniniai kompleksai gali susidaryti arba kraujyje, dėl kurio išsivysto vaskulitas, arba audiniuose - Arthuso reiškinys. Kaip ypatingą vaskulito atvejį galima laikyti serumo ligą, kuri išsivysto praėjus 8-10 dienų po vienos svetimos serumo injekcijos ir kurią lydi karščiavimas, blužnies ir limfmazgių padidėjimas, leukocitozė ir sumažėjęs komplemento aktyvumas. Serumo ligos išvengiama įvedus pasenusius vaistinius preparatus arba iš anksto pašildytus 56 0 C temperatūroje 30 min – 1 valandą serumų. Serumo liga gydoma antihistamininiais vaistais. Klasikinė Arthus reakcija žmonėms pastebima pirmiausia veikiant tam tikriems įkvepiamiems alergenams, ypač reguliariai kartojant. Tokios ligos yra alerginis alveolitas („ūkininko plaučiai“, „namų plaučiai“)..

4 tipo alerginė reakcija (ląstelių tarpininkauja T-limfocitai) - įjautrinti limfocitai išskiria mediatorius, įsk. interleukinas-2, kurie aktyvina makrofagus. Morfologinis PHT vaizdas yra uždegiminis ir pasireiškia per 24–48 valandas. Tipiškas jo pavyzdys yra tuberkulino tyrimas (Mantoux rajonas). Tuberkulino įvedimas į odą jautriam asmeniui injekcijos vietoje sukelia paraudimą ir patinimą, maksimaliai praėjus 24–48 valandoms po alergeno injekcijos. Kontaktinė egzema, kurią dažnai sukelia sintetiniai plovikliai, chromo, nikelio, gyvsidabrio, parafenilendiamino junginiai, vaistai.

Alerguojančių pacientų gydymui ir profilaktikai svarbios šios priemonės: 1) alergenų nustatymas ir kontakto su jais nutraukimas, kartais patartina pakeisti paciento gyvenamąją vietą; 2) hormoninių vaistų vartojimas; 3) desensibilizavimo atlikimas alergenu, kuriam padidėjęs jautrumas; 4) antihistamininių vaistų paskyrimas.

Laboratorinė 1 tipo alergijos diagnostika pagrįsta bendro ir specifinio reagino (IgE ir IgG4) nustatymu paciento kraujo serume. II tipo alerginių reakcijų atveju kraujo serume nustatomi citotoksiniai antikūnai (antieritrocitai, antileukocitai, antitrombocitai), 3 tipai - nustatomi imuniniai kompleksai, 4 tipai - naudojami odos alerginiai testai, plačiai naudojami diagnozuojant kai kurias infekcines ligas..

Padidėjusio jautrumo reakcijos taip pat turi didelę reikšmę normaliomis sąlygomis. Jų mechanizmai yra uždegimo pagrindas, kuris prisideda prie infekcinio agento lokalizacijos tam tikruose audiniuose ir visaverčio apsauginio pobūdžio imuninio atsako susidarymo..

Imunologinė atmintis atsiranda, kai antigenas vėl susitinka, todėl organizmas suformuoja aktyvesnį ir greitesnį imuninį atsaką. Imunologinę atmintį sąlygoja B ir T limfocitai. Jis formuojasi beveik visada ir išlieka metus ir net dešimtmečius. Yra 2 imunologinės atminties susidarymo mechanizmai: 1) ilgalaikis antigeno išsaugojimas organizme (inkapsuliuotas tuberkuliozės, nuolatinių tymų, poliomielito, vėjaraupių virusų sukėlėjas); 2) T ir B-limfocitai diferencijuojasi į mažas ramybės būsenas arba imunologinės atminties ląsteles, kurios išsiskiria dideliu specifiškumu ir ilgu gyvenimo periodu.

Imunologinės atminties fenomenas yra plačiai naudojamas žmonių skiepijimo praktikoje, kad būtų sukurtas intensyvus imunitetas ir jis ilgą laiką išliktų apsauginiu lygiu. Tai atliekama 2-3 kartus skiepijant pirminės vakcinacijos metu ir periodiškai kartojant injekcijas (revakcinacijas). Tačiau imunologinės atminties reiškinys turi ir neigiamų aspektų. Pavyzdžiui, pakartotinis bandymas persodinti jau nuplėštą audinį sukelia greitą ir smurtinę reakciją - atmetimo krizę.

Imunologinė tolerancija yra priešinga imuniniam atsakui ir imunologinei atminčiai. Tai pasireiškia nesant specifinio organizmo imuninio atsako į antigeną dėl nesugebėjimo jo atpažinti. Imunologinę toleranciją sukelia antigenai, kurie vadinami tolerogenais. IT gali būti įgimta ir įgyta. Įgimta tolerancija yra imuninės sistemos atsako į jos pačios antigenus trūkumas. Įgyta tolerancija gali būti sukurta į organizmą įvedant imunitetą slopinančių medžiagų (imunosupresantų) arba įvedant antigeną embriono periodu arba pirmosiomis asmens gimimo dienomis. Antigeno dozė ir jo veikimo trukmė yra labai svarbūs indukuojant imunologinę toleranciją. Imunologinė tolerancija stebima tik kelias dienas; norint ją pailginti, reikia pakartotinai vartoti tolerogeną.

Yra trys labiausiai tikėtinos imunologinės tolerancijos vystymosi priežastys:

1) antigenui būdingų limfocitų klonų pašalinimas iš organizmo, kaip taisyklė, autoreaktyvių T ir B-limfocitų klonai yra veikiami ankstyvose jų onkogenezės stadijose;

2) imunokompetentingų ląstelių biologinio aktyvumo blokada priklauso imunocitokinams, pavyzdžiui, makrofagų biologinį aktyvumą slopina T2-pagalbininkų produktai (IL-4, IL-10, -13 ir kt.);

3) greitas antigeno neutralizavimas antikūnais.

Imunologinės tolerancijos reiškinys turi didelę praktinę reikšmę: organų ir audinių transplantacija, autoimuninių reakcijų slopinimas, alergijų ir kitų patologinių būklių gydymas.

Autoimuniniai procesai - tai sąlygos, kuriomis susidaro autoantikūnai (arba įjautrintų limfocitų klonas kaupiasi paties kūno audinių antigenams)..

Kai autoimuniniai mechanizmai sukelia organų ir audinių struktūros ir funkcijų sutrikimus, jie kalba apie autoimuninę agresiją ir autoimunines ligas. Imuninių audinių pažeidimo mechanizmai yra panašūs į eksoalergenų sukeliamą imuninę žalą - dėl uždelsto ir greito padidėjusio jautrumo tipo.

Yra keli autoantikūnų susidarymo mechanizmai.

Vienas iš jų yra autoantikūnų susidarymas prieš natūralius, pirminius imunologiškai be barjerinių audinių antigenus.

Yra trys autoimuninio atsako indukcijos (autosensitizacijos) mechanizmai: 1) autoantigenų susidarymas; 2) T ir B limfocitų, turinčių receptorių savo audinių determinantams, klonų atsiradimas ar slopinimas; 3) mikroorganizmų, turinčių kryžmiškai reaguojančių antigenų, organizme e reprodukcija.

Autoantikūnų gamyba ir autologinių T-limfocitų aktyvacija paprastai nevyksta dėl įgimtos natūralios imunologinės tolerancijos saviems antigenams būsenos, kuri susidaro embriogenezės metu. Šiuo atveju imunokompetentingų ląstelių autoreaktyvūs klonai dėl kontakto su autoantigenais pašalinami, blokuojami arba pereina į slopinančią būseną..

Autoimuninis atsakas gali išsivystyti dėl imunizacijos pačių organizmo antigenais, kuriems tolerancija nebuvo sukurta. Todėl imuninė sistema, kontaktuodama su autoantigenais, su jais reaguoja taip, lyg būtų svetima.

Natūralaus imunologinio tam tikrų antigenų tolerancijos praradimas gali atsirasti dėl: 1) antigeninės stimuliacijos modifikuotais arba kryžmiškai reaguojančiais antigenais; 2) T-limfocitų imunoreguliacijos pogrupių pažeidimai.

Autoimunizacija įmanoma veikiant kryžminį reakciją turinčius antigenus, kurių yra daugelyje bakterijų ir virusų. Nurijus, juos atpažįsta atitinkami T-pagalbininkai klonai, kurie aktyvina B-limfocitus, kad gautų imuninį atsaką. Tai gali sukelti autoagresiją..

Esant infekcijoms ir kai kuriems destruktyviems procesams kūno ląstelėse, gali būti veikiami anksčiau paslėpti antigeniniai determinantai, nuo kurių prasideda autoimuninis procesas.

Autoimuniniai procesai gali atsirasti dėl pirminių imuninės sistemos pokyčių - sergant limfoproliferacinėmis ligomis (leukemija). Tokiu atveju atsiranda „uždrausto“ limfocitų klono reprodukcija.

Autoimuninė dilgėlinė - priežastys, simptomai, gydymas

Kiekvienas iš mūsų žino apie alergiją, vadinamą dilgėline. Tačiau ji sudaro daugybę ligų, kurios, kaip pagrindinis simptomas, turi raudonus odos bėrimus, kartu su niežuliu..

Pažeista kūno vieta gali būti labai skirtinga: nuo kelių centimetrų iki didelių plotų ir paveikti įvairias žmogaus kūno dalis.

Dilgėlinė (mokslinis dilgėlinės pavadinimas) gali būti ūminė. Tada aprėpties plotas yra gana didelis, taip pat yra nepakeliamas niežėjimas ir kiti šalutiniai simptomai, kuriuos aptarsime vėliau..

Ūminė forma trunka ne ilgiau kaip 10 - 15 dienų.

Be to, medicina yra žinoma dėl lėtinių alergijų, kurios gali varginti pacientą nuo kelių savaičių iki trejų iki penkerių metų! Kartais gali atsirasti remisija, kai atrodo, kad visi simptomai išnyksta, tačiau, kai atsiranda dirginančių veiksnių, negalavimas gali vėl grįžti.

Pagal paraudimo pobūdį gydytojai išskiria pasikartojančią dilgėlinę (kai nuolat keičiasi protrūkiai ir atkryčiai) ir peristatinę (kai ant odos nuolat būna bėrimas, seną pakeičia naujas)..

Dažnai lėtinė forma gali rodyti lėtinių ligų buvimą. Tai gali būti įvairūs infekciniai, sisteminiai, autoimuniniai negalavimai. Tačiau gana dažnai gydytojai negali nustatyti alergijos priežasties..

Šiuo atžvilgiu buvo sukurta daugybė teorijų apie dilgėlinės atsiradimo priežastis. Vienas iš jų yra vadinamas imuninės sistemos sutrikimu dėl patirto streso. Daugelis žmonių, kreipdamiesi į tokią diagnozę turintį gydytoją, pastebi stresinę būklę, gyvenamosios vietos pasikeitimą, virusinę ligą ar vartoja vaistus..

Lėtinei dilgėlinei būdingi pasikartojantys simptomai tam tikru metu, pavyzdžiui, prasidėjus šaltam orui arba prasidėjus moterų mėnesinėms..

Norint, kad gydymo rezultatas nebūtų ilgas, būtina teisingai nustatyti bėrimą išprovokavusį veiksnį ir jų atsiradimo priežastį..

Priežastys

Priežastys, galinčios sukelti dilgėlinę:

  • Infekcinės ligos, pasitaikančios 10-20% atvejų. Ligos gali būti virusinės, parazitinės, bakterinės, pavyzdžiui, helminto invazijos,
  • Autoimuninė alergija (40–60 proc. Visų ligų),
  • Vaistinė dilgėlinė. Atsiranda vartojant 3-5 proc. Dažnius vaistus,
  • Reakcija į tam tikrus maisto produktus (5–7%),
  • Fizinė dilgėlinė, atsirandanti dėl išorinių veiksnių, tokių kaip šaltis, trintis, ultravioletiniai spinduliai, sąlytis su vilnoniais audiniais ir kt. (20–30%),
  • Ideopatinė dilgėlinė, pasireiškianti hormoninių pokyčių fone (iki 90% visų ligų, sergančių dilgėline).

Pagrindiniai simptomai

Paprastai autoimuninės dilgėlinės išorinės apraiškos yra gana ryškios. Pirma, ant odos atsiranda nedideli vandeningi pūsleliai. Jų atsiradimą lydi stiprus niežėjimas. Antra, jei fizinis dirgiklis ir toliau veikia pažeistą kūno vietą, tada dėl bėrimo gali susidaryti raudoni navikai, turintys aiškius kraštus..

Be to, be niežulio, kartais yra dilgčiojimas. Trečia, epidermio sunaikinimas gali pasiekti tokią stadiją, kai patinimo vietoje susidaro įtrūkimai, kurie vėliau pradeda kraujuoti. Tokie simptomai rodo pažengusią lėtinės alergijos stadiją..

Medicininiai mokslininkų tyrimai parodė, kad dilgėlinė išsivysto dėl medžiagų, kurios formuoja lėtinę infekciją, kraujyje suaktyvėjimo. Pirmiau minėti veiksniai (šalta, nesveika mityba, stresas ir kt.) Gali tik pabloginti situaciją ir paskatinti alerginės reakcijos vystymąsi..

Taigi, lėtinė dilgėlinė daugeliu atvejų išsivysto nuolatinės organizmo infekcinės ligos fone. Vaikams šie simptomai gali parodyti helmintiozės diagnozę..

Bėrimo vystymosi stadijos

Kaip minėta anksčiau, sėkmingas gydymo rezultatas priklauso nuo teisingo dilgėlinės išsivystymo veiksnių nustatymo, jo atsiradimo priežasčių.

Apsvarstykime pagrindinę bėrimų atsiradimo tvarką:

  • Uždegiminis procesas dažniausiai pasireiškia virškinamajame trakte, rečiau - dantyse, nosiaryklėje ir reprodukcinėje sistemoje. Šis uždegimo židinys yra biologiškai aktyvių mikroorganizmų, didinančių organizmo jautrumą įvairiems išorės veiksniams ir išsiskyrusiems neuroaktyvioms medžiagoms, pradas..
  • Kai dirginantis elementas (vaistai, saulės spinduliai ir kt.) Pradeda aktyviai veikti žmogų, putliosios ląstelės iš jungiamojo audinio išskiria histaminą, kuris sukelia odos išbėrimą..

Įrodyta, kad kai kuriais atvejais dažikliai ar konservantai maiste gali būti toks dirginantis veiksnys. Todėl pirmasis gydytojo rekomendacijų pacientams, sergantiems lėtine dilgėline, punktas yra nenatūralių produktų pašalinimas..

Taip pat gresia tokie skanėstai kaip citrusiniai vaisiai, avietės, braškės, kakava ir šokolado pagrindu pagaminti desertai..

Tarp vaistų dilgėlinę sukelia nefedilinas, priešuždegiminiai nesteroidai ir įvairūs antibiotikai. Agresyviausias iš visų nesteroidų, nes jie patys padidina alergijos riziką, taip pat gali sukelti bronchų spazmus.

Be bėrimo, alergiškam asmeniui gali pasireikšti nuovargis, galvos skausmai, nestiprus karščiavimas, pykinimas ir blogas miegas..

Autoimuninės dilgėlinės atsiradimą gali sukelti organizmo imuninės reakcijos sutrikimai.

Ligos eiga yra alerginė arba pseudoalerginė..

  • Alerginiam tipui būdingas odos audinių sunaikinimas veikiant putliųjų ląstelių, kurį organizmas formuoja gamindamas antikūnus. Kuo intensyvesnis dirginančio faktoriaus poveikis, tuo ryškesnė audinių edema. Išnykus bėrimui, būtina dar kartą veikti odą, kad suprastumėte, ar organizme vis dar yra antikūnų. Jei reakcija pasikartoja, gydymą reikia tęsti,
  • Pseudoalerginė forma skiriasi tuo, kad dirginantis faktorius veikia tiesiogiai ląstelės membraną, sunaikindamas ankstesnę jos formą ir išskirdamas histaminą. Svarbu, kad tai nepaveiktų ligos sunkumo..

Ligos diagnozė

Šios ligos diagnozė remisijos laikotarpiu kelia didelių sunkumų. Dėl lengvų simptomų nustatyti alergiją yra gana sunku. Todėl bėrimo paūmėjimo laikotarpiu turėtumėte tiksliai kreiptis į gydytoją..

Tačiau dilgėlinę įmanoma nustatyti pateikiant išsamius duomenis apie reakcijos stiprumą, dirgiklius ir alergijos trukmę..

Medicininėje terapijoje svarbiausia pasirinkti gydymo metodą. Jei gydytojas teisingai nustatys dilgėlinės faktorių, tada bus žengtas didelis žingsnis pasveikimo kelyje. Norėdami tai padaryti, pacientui reikia atlikti keletą tyrimų ir diagnostikos..

Trijų pakopų sistema autoimuninei dilgėlinei diagnozuoti

  • Anamnezės išaiškinimo, informacijos rinkimo anamnezei užpildyti ir pirminių mėginių rinkimo etapas. Tai apima: įgimtos atopijos (kitaip tariant, paveldimos alergijos vilnai, augalams, dulkėms ir kt.) Patikrinimą, išorinių fizinių veiksnių buvimo tyrimą, odos biopsiją (jei reikia), imunofluorescencijos testą dėl imunoglobulinų buvimo organizme..
  • Alergijos suaktyvėjimo priežasčių nustatymo etapas, taip pat tipo nustatymas: lėtinis arba vienas,
  • Maisto mėginio etapas. Šio etapo tikslas yra pašalinti alerginę reakciją į komponentus, kurie sudaro produktus. Tokiems tikslams naudojama dviejų pakopų dieta..

Reikėtų pažymėti, kad kartais gydytojas nesugeba nustatyti dirginimo priežasčių. Tokiais atvejais jis vadinamas idiopatine dilgėline..

Terapiniai ir prevenciniai metodai

Lėtinės dilgėlinės gydymas gali užtrukti ilgai - iki šešių mėnesių. Gydytojo užduotis yra parengti terapinių manipuliacijų planą, pagrįstą stebėjimų rezultatais konkrečiu kiekvieno paciento atveju..

Lėtinės dilgėlinės gydymo etapai:

  • Bėrimo priežastis nustatoma ir pašalinama
  • Jei yra stipri edema, simptomai palengvėja
  • Gydymo metodas parenkamas atskirai, kad būtų išvengta alergijos pasikartojimo
  • Renkamas rekomendacinis dilgėlinės profilaktikos priemonių sąrašas. Tai gali apimti gydomųjų tepalų naudojimą, dietą ir vengti fizinių dirgiklių.

Kokie vaistai gydomi nuo autoimuninės dilgėlinės?

Patvirtinus lėtinės dilgėlinės diagnozę, atsisakyti nereikia. Žinoma, šio negalavimo gydymas užtruks ilgai (nuo mėnesio iki šešių mėnesių). Taip pat gali būti alergijos pasikartojimo atvejų. Tačiau nenusiminkite, nes jei bus nustatyta dirginimo atsiradimo priežastis, gydytojas galės pasirinkti tinkamus vaistus, kad kūnas normalizuotųsi..

Autoimuninės dilgėlinės gydymo ypatybės nesiskiria nuo idiopatinės alergijos gydymo ir susideda iš šių žingsnių:

  • Nustatyti dilgėlinės priežastis ir jas pašalinti vaistais
  • Antihistamininių ir gliukokortikosteroidinių vaistų vartojimas
  • Skiriami vaistai nuo uždegimo, kad būtų išvengta niežėjimo ir dilgčiojimo.
  • Terapija, nukreipta į dilgėlinę, gydant priešgrybeliniais, antivirusiniais ir antibakteriniais vaistais (priklausomai nuo bėrimo priežasties)
  • Ligų prevencija (dietos laikymasis, apsauga nuo fizinių alergijos sukėlėjų, streso ir kt.)

Tuo atveju, kai aukščiau aprašytas gydymas nesukelia teigiamų pokyčių, pacientui skiriami šie vaistai:

  • Plazmaferezė
  • Imunoglobulinas
  • Ciklosporinas - A

Šie vaistai sumažina autoimuninių ląstelių aktyvumą, neleisdami organizmui išskirti histamino, taip pat susidaro antikūnai, kovojantys su dilgėlinės progresavimu..

Autoimuninė dilgėlinė yra dažnas lėtinės alergijos tipas. Jo atsiradimo priežastys gali būti įvairios: imuninės sistemos, virškinamojo trakto, reprodukcinės sistemos organų, nosiaryklės ir dantų veikimo sutrikimai..

Taip pat bėrimo atsiradimą gali išprovokuoti išoriniai dirgikliai: šaltis, saulės spinduliai, trintis, kontaktas su vilnoniais audiniais. Dilgėlinė taip pat gali atsirasti pavartojus vaistų, suvalgius nekokybiško maisto, taip pat patyrus stresą, pakeitus gyvenamąją vietą ir tam tikromis moterų mėnesinių ciklo dienomis. Kaip matote, priežasčių sąrašas yra gana platus..

Autoimuninės dilgėlinės gydymas gali užtrukti iki šešių mėnesių, tačiau rezultatas yra vertas! Gydykite savo sveikatą su baime, jei atsiranda simptomų, panašių į lėtinę dilgėlinę, turėtumėte apsilankyti savo gydytojo kabinete.

Autoimuninė alergija - kas tai, požymiai, rūšys

Autoimuniniai procesai organizme vystosi kaip uždegiminis imuninis atsakas, nukreiptas prieš jo paties ląstelių ir audinių antigenus. Autoimuninė alergija savo audiniams sukelia autoantikūnų sintezę ir vadinama autoimuniniu jautrinimu.

Autoimuninės ligos požymiai

Autoimuninių sutrikimų diagnozę apsunkina gretutinės lėtinės ligos, kurios gali apimti kepenų, inkstų, širdies ir kraujagyslių, nervų ir virškinimo sistemos patologijas..

Kūno autoantikūnų gamybos proceso simptomai gali būti panašūs į virusinių kvėpavimo takų infekcijų. Lėtiniai infekcijos židiniai taip pat yra dažnos autoimuninės alergijos priežastys..

Pažeidimai pasireiškia simptomais, būdingais daugeliui ligų, o alerginių reakcijų į savo audinius atsiradimą dažnai lydi:

  • raumenų silpnumas;
  • patinimas rankose;
  • Plaukų slinkimas;
  • kraujavimas iš nosies.

Autoimuninių patologijų tipai

Autoimuninėmis ligomis serga iki 5% išsivysčiusių šalių gyventojų. Jau nustatyta daugiau nei 100 ligų, kurių kilmė susijusi su autoantikūnų gamyba.

Šis procesas gali vykti konkrečiame organe, pavyzdžiui, kasoje. Jei eritrocitai ir jungiamasis audinys veikia kaip tikslinės ląstelės, tada išsivysto sisteminiai autoimuniniai sutrikimai - sisteminė raudonoji vilkligė, hemolizinė anemija.

Dažniausia liga, susijusi su autoantikūnų gamyba, yra 1 tipo cukrinis diabetas. Tikslinės ląstelės yra insuliną gaminančios Langerhanso salelių beta ląstelės. Beta ląstelės sunaikinamos veikiant autoantikūnams, kurie slopina insulino gamybą.

Autoimuninės kilmės ligos apima:

  • vitiligo;
  • reumatoidinis artritas;
  • miksedema;
  • tiroiditas;
  • sklerodermija;
  • sunkioji miastenija;
  • išsėtinė sklerozė;
  • dermatomiozitas.

Imuninės sistemos reakcijos patologinis pobūdis dažnai pradeda vystytis nuo ankstyvo amžiaus, pasireiškiantis vaikams:

  • ankilozuojantis spondiloartritas;
  • sisteminė vilkligė;
  • reumatoidinis artritas;
  • mazginis periartritas.

Kaip vystosi procesas

Autoimuniniai procesai įvyksta, kai antigenas vėl patenka į kūną, kuriam kūnas jau buvo įjautrintas. Kaip pašaliniai agentai, sukeliantys patologinę kūno reakciją, gali veikti ne tik pašaliniai baltymai, bet ir esantys organizme.

Natūralūs organizme esantys autoantigenai iš pradžių apima baltymo molekules, esančias „barjeriniuose“ audiniuose. Tai apima skydliaukės audinius, smegenų pilkąją medžiagą, akių lęšiukus ir sėklides. Paprastai imuninės ląstelės neprasiskverbia į šiuos organus, o imuninė sistema, kontaktuodama su šiais audiniais, suvokia juos kaip svetimus.

Autoantikūnai gali priklausyti bet kuriai imunoglobulino klasei. Kraujyje visada randamas tam tikras IgM autoantikūnų kiekis. Juos gamina B-limfocitai, galintys reaguoti antigeno antikūną su savo DNR, mielinu, citochromu, eritrocitais, miokardo ląstelėmis..

Šių imunoglobulinų buvimas nesukelia jokios patologijos. Trigeris, sukeliantis patologinę alerginę reakciją, yra imuninio atsako reguliavimo pokyčiai. Taigi eksperimentai su pelėmis parodė, kad genų, atsakingų už signalizavimą B-limfocitams, sunaikinimas sukelia autoimuninės reakcijos susidarymą.

Krono liga

Autoimuninės ligos vystosi įvairiais mechanizmais. Vienas iš jų sukelia Krono ligą, kuri atsiranda dėl Escherichia coli O111 ir O86 padermių membraninių baltymų panašumo su plonosios žarnos gleivinės baltymu..

Antikūnai prieš Escherichia coli sukelia žalingą poveikį plonosios žarnos gleivinei, dėl kurio ilgainiui išsivysto viso virškinamojo trakto gleivinės opos..

Lėtinė dilgėlinė

Nustatyta, kad iki 40% lėtinės alerginės dilgėlinės suaugusiesiems ir iki 30% vaikų yra autoimuninio pobūdžio. Vienas iš mechanizmų, kurio metu susidaro autoimuninė alergija, yra imunoglobulinų sintezė imunoglobulinų IgE didelio afiniteto Fc receptoriams.

Pacientams, sergantiems lėtine dilgėline, serume yra autoantikūnų imunoglobulino IgE Fc receptoriams (anti-FceRIA antikūnai), kurie, jungdamiesi prie receptorių bazofilų, putliųjų ląstelių membranose, sukelia histamino išsiskyrimą..

Skirtingų organų ląstelės gali veikti kaip patologinės alergijos formos taikiniai. Taigi 1/5 pacientų autoimuninę dilgėlinę lydi klinikiniai skydliaukės sutrikimai, kurie pasireiškia pasikeitus hormonų T3, TSH santykiui.

Vaikų ligos

Padidėjusi anti-FceRIA koncentracija vaikų kraujo serume pastebima sergant nepilnamečių artritu, nuo insulino priklausomu diabetu, celiakija. Anti-FceRIA antikūnai dažnai randami vaikams, sergantiems lėtinėmis viršutinių kvėpavimo takų ligomis, susijusiomis su sinusitu, vidurinės ausies uždegimu, tonzilitu, lėtiniu burnos gleivinės uždegimu, šlapimo sistema..

Sergant reumatoidiniu artritu, B limfocitai gamina IgM, IgG, IgA, kurie gali prisijungti prie IgG Fc receptoriaus. Atsiradę imuniniai kompleksai padidina komplemento aktyvumą, sukelia uždegiminį imuninį procesą prieš sąnarių jungiamąjį audinį.

Imuniteto pažeidimas nėštumo metu

Moterims gresia autoimuninių alergijų išsivystymas. Autoimuninių ligų pasireiškimas dažnai pasireiškia nėštumo metu.

Iš visų imuniteto sutrikimų, kartu su autoantikūnų gamyba, dažniausiai moterims per šį laikotarpį pasireiškia simptomai:

  • išsėtinė sklerozė;
  • Hašimoto liga;
  • skydliaukės liga.

Nėštumo metu pasireiškiančios patologinės alergijos formos pasireiškimai yra pavojingi vaisiui ir ankstyvoje stadijoje gali sukelti persileidimą..

Autoimuninės ligos su kvėpavimo takų infekcijomis yra sunkesnės, dažnai lydimos vidaus organų pažeidimų ir gali sukelti negalią. Imuninės sistemos gedimas atsiranda ne tik dėl išorinių veiksnių, infekcijos veikimo, bet daugiausia lemia paveldimumas.